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Chen
domingo, 19 de abril de 2009
Comentarios abiertos y dudas
Esta semana vamos a dejarlo para comentarios abiertos o dudas que tengan en relación al tema de prevención de diabetes. Hemos revisado ya los estudios principales, tanto en modificación de estilos de vida como los farmacológicos. En caso de alguna inquietud por favor plantearlo, yo quisiera ver las conclusiones de cada uno de ustedes. Después de esto seguiría entonces el examen ya para despedir a Oscar y Esteban que terminan.
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7 comentarios:
Hola a todos:
En todo paciente con prediabetes deben considerarse como primera línea las intervenciones no farmacológicas basadas en cambios en el estilo de vida. Los estudios clínicos en prediabetes comparando intervenciones farmacológicas con no farmacológicas, en general, han demostrado la superioridad de las segundas en cuanto a prevención de DM tipo2 (e.g. DPP). A pesar de ello, existen varios factores que limitan la implementación sostenida de cambios en el estilo de vida en una población de pacientes que muchas veces se caracteriza por sedentarismo.
El aumento en actividad física, reducción de peso o –al menos- el no aumento de peso han demostrado reducir la progresión a DM. Sin embargo, la reducción sostenida de peso a largo plazo es compleja y difícil de alcanzar.
Existen varias intervenciones farmacológicas que se han implementado en prediabetes. De los fármacos, acarbosa parece retrasar la progresión a DM (más que prevenir) (STOP-NIDDM); metformina (DPP), tiazolidinedionas (DREAM, TRIPOD, ACT NOW) y orlistat (XENDOS) han demostrado reducción en riesgo de progresión a DM2. Glitazonas han demostrado efecto sostenido posterior a suspensión de fármaco (TRIPOD). De los estudios comparando directamente cambios en el estilo de vida vs intervenciones farmacológicas, el DPP demostró la clara superioridad de las intervenciones no farmacológicas vs metformina (850 mg BID) en cuanto a prevención de DM (reducción de RR de 58% vs 31%). Sin embrago, se demostró que el efecto de la metformina fue especialmente beneficioso en el subgrupo con las siguientes características: edad <45 años, IMC>35kg/m2 y glicemia en ayunas >110 mg/dl.
Más importante que prevención de diabetes, estudios posteriores sobre intervenciones farmacológicas deben clarificar si esta prevención se traduce en reducción de complicaciones crónicas micro- y macrovasculares de la enfermedad.
Quería hacer una comentario sobre el riesgo de neuropatía en población normal, prediabética y DM.
Estudio "Prevalence of Polyneuropathy in Prediabetes and Diabetes Is Associated With Abdominal Obesity and Macroangiopathy. Diabetes Care 31:464-469, 2008": n=392 sujetos (n=195 DM; no diabéticos: n=81 tolerancia normal a la glucosa,n=71 IFG, n=46 IGT). Demostró una prevalencia de polineuropatía: DM 28%, IGT 13%, IFG 11.3%, NGT 7.4%.
Factores de riesgo independientes para desarrollo de polineuropatía en población total del estudio: edad, circunferencia abdominal y DM.
Factores de riesgo en población DM para desarrollo de polineuropatía: edad, circunferencia abdomianl y enfermedad arterial periférica.
Importancia del estudio:
1. El riesgo de polineuropatía se incrementa de forma continua conforme empeora el control glicémico, comparando tolerancia normal a la glucosa vs IFG vs IGT vs DM.
2. Un diabético presenta 2 veces mayor riesgo de polineuropatía vs alguien con IGT.
3. Fue el primer estudio en establecer una relación más clara entre circunferencia abdominal elevada y riesgo de polineuropatía y enferemdad arterial periférica y polineuropatía en población diabética.
Por cada 1 cm de incremento en circunferencia abdominal, se aumentó el riesgo de polineuropatía en un 4%.
Saludos a todos.
HOLA
Muchas gracias de nuevo al Dr. Chen por haber dedicado de su tiempo a nuestra enseñanza.
De antemano gracias por una muy buena discusión del examen alguno de estos fines de semana bajo el sol y en frente de la playa!!!! O bueno, estaría excelente también acompañado de alguna comida, o bueno ni modo, si ninguno es posible, todos estaríamos contentos con la compu y el Dr Chen!!!!
PREGUNTAS
1. ¿Existe algún estudio clínico controlado, aleatorizado de intervención farmacológica en pacientes con síndrome metabólico tratando todos sus componentes? Según mi búsqueda no lo hay.
2. En relación a la dieta un dato que me parece curioso (y me gustaría ver la opinión de ustedes) es el hallazgo inesperado encontrado en ARIC sobre el consumo de bebidas dietéticas y la relación con síndrome metabólico ya que este estudio encontró que tomar bebidas diet se relaciona con mayor incidencia de síndrome metabólico que las bebidas corrientes. Dietary Intake and the Development of the Metabolic Syndrome The Atherosclerosis Risk in Communities St (Circulation. 2008;117:754-761)
3. Qué opinan sobre los hallazgos distintos entre DPP, PIPOD vrs IDPP1 uno y dos? Desde mi punto de vista esto es una alerta que dice que no podemos generalizar los hallazgos de los estudios a otras poblaciones y etnias.
4. Comentario: Los pacientes con síndrome metabólico sin diabetes no solo tienen un aumento de riesgo de desarrollo de diabetes y CVD sino que también se ha visto que 8-10% pueden tener retinopatía (Diabetes Obes Metab 2007;10:646), mayor riesgo de IRC (J Am Soc nephrol 2005;16:2134) y neuropatía.
Otro aspecto que me parece importante es que si bien es cierto la recomendación de pérdida de peso es fácil de hacer y difícil de cumplir para los pacientes creo que es importante incluir en lo que le decimos a los pacientes número. Por ejemplo, no es lo mismo decir pierda peso, que decir que su meta de pérdida de peso es 5-10% de su peso actual o por lo menos para la población del DPP, por cada kilo que usted pierda el riesgo suyo de desarrollo de DM se disminuye en 16%. En relación a este aspecto de pérdida de peso lo otro fundamental es alentar a los pacientes a que tengan una idea del contenido calórico que ingieren al día y empiecen a contar calorías ya que así no solo se dan cuenta de sus excesos sino que podrían aprender a llegar a una meta de calorías diarias, sabiendo que es esta restricción lo más importante y no lo que escojan comer necesariamente.
Por último, según el seguimiento de Da Qing publicado el año pasado en Lancet, la intervención en estilo de vida por 6 años aún 14 años después de haber terminado la
intervención fue significativa en la reducción de diabetes en pacientes con IGT (importante aquí decir que esto no se tradujo en menos eventos cardiovasculares aunque el estudio no estaba diseñado para esto).
Por último los invito a leer este metaanalisis en el cual la conclusión fue que la DM no es un equivalente de enfermedad coronaria para ver que opinan Diabet. Med. 26, 142–148 (2009).
Que pasen bien
Hola estimados (as) colegas.
Tal vez la orientación de mi comentario va en otra dirección.
Quisiera hacer un paralelismo con uno de los criterios diagnósticos que el Joint establece para designar hipertenso a un paciente: que se encuentre con prescripción de antihipertensivos. ¿Por qué no pensar lo mismo en DM?
Estamos basándonos en unas cifras de glicemia (126 ayunas, 200 casual) para diagnosticar DM, cuando DM no es solamente nivel de glicemia. La pléyade de anomalías metabólicas inician antes de los 126 mg/dl.
Entonces, estamos tratando prediabetes, previniendo DM o realmente tratando los primeros estadíos de la DM? Cada vez me inclino por lo último.
Si bien metformina se utiliza en otros cuadros, si un paciente es portador de síndrome metabólico y lo trato con metformina, a pesar de tener en ayunas 126 mg/dl en dos determinaciones subsecuentes, cada vez me convenzo más que estamos diagnosticando ahí DM y no previniéndola.
El diagnóstico de DM debe incluir en un futuro no solamente el nivel de glicemia, sino también variables relacionadas al estrés oxidativo, análisis proteómico de cambios iniciales en proteínas urinarias, cambios en órganos blanco, cambios en el perfil de moléculas LDLc y HDLc (principalmente el espectro de HDL disfuncionales), por ejemplo.
Corrección al penúltimo párrafo: valors menos de 126 mg/dl como Dx de DM.
Saludos a todos (as).
Antes de hablar de prevención de diabetes, es importante recordar que el desarrollo de diabetes siempre va precedido por un estado conocido como prediabetes, y que este estado no debe ni puede ser considerado como una condición benigna.
Hemos revisado que existen una serie de características clínicas o factores de riesgo para el desarrollo de diabetes en el futuro, y la presencia de uno o más de estos nos deben alertar e instaurar medidas en estos pacientes considerándolos como de alto riesgo. Sin embargo lo ideal sería iniciar estas medidas en la población general independientemente de la presencia o no de estos factores, no obstante, si nos fijamos en el crecimiento de las tasas de obesidad, nos damos cuenta que vamos en dirección contraria.
Considerando la evidencia que hemos revisado hasta el momento en relación a prevención de diabetes, en lo personal pienso que el pilar fundamental sigue siendo la terapia no farmacológica con cambios en estilo de vida; teniendo en cuenta que no solo trae beneficios en materia de prevención de diabetes sino en múltiples otros aspectos donde una vida saludable ha demostrado ser mejor.
En relación al uso de fármacos, pienso que el mensaje más importante es saber que contamos con esta herramienta para casos específicos, y con la cual hablar de prevención o retraso aun no está del todo claro, pudiendo comportarse diferente según la clase de fármaco que se utilize. Mucho menos claro esta si el uso de esta medida se traducirá en reducción en puntos finales duros a futuro.
Las dudas que esta revisión me han dejado con son las mismas que se han planteado en relación a uso de fármacos en este tema tan controversial. En lo personal, estoy en contra del uso indiscriminado de esta medida, por lo menos hasta que no tengamos mayor evidencia con estudios futuros de un beneficio real. Lo importante es individualizar cada caso y más importante aún es dejarle claro al paciente que si se decide utilizar una medida farmacológica de ninguna manera significa que tiene derecho a abandonar las medidas no farmacológicas.
La prevención de diabetes es una herramienta que nos genera una ventana muy útil en el trataminento de esta pandemia mundial y de la cual es mandatorio hechar mano con el fin de hacer un freno a su exponencial incidencia. Dentro de los diferentes blogs se ha ondado en detalles que nos permiten abordar adecuadamente esta entidad. Primero considero que es básico definir la población de riesgo a tamizar y eventualmente a intervenir; se han discutido herramientas como el juicio clínico, los stamentments e instrumentos de las diferentes asociaciones que tienen todas su validez más o menos precisa, lo importante es pensarlo y deerminar si el paciente es candidato a intervención. Gran parte del blog se orientó a las diferentes opciones farmacológicas y no famacológicas con las que contamos para prevenir a la diabétes y a groso modo me parece que las intervenciones no farmacológicas han demostrado ser superiores a placebo y a drogas, que pequeños logros en cambios de estilo de vida traducen un gran beneficio; tambien esta claro que lograr estas metas requiere de una logística muy intensa y perseverante que genera preocupación con respecto a la aplicailidad en el día a día pero de la cual no podemos dejar atrás ya que realmente es lo que funciona. Tambien se discutió cuales son las drogas que han demostrado utilidad en la prevención de diabétes y en general son los sensibilizadores los que parecen conferir cierto beneficio, si me parece que se requiere mayor evidencia para ser más contundentes en nuestra práctica ya que los estudios de glitazonas tienen sus limitaciones y dentro de los más grandes como el DREAM emplean una droga que ha sido ampliamente atacada por sus efectos adversos cardiovasculares. Fuera de la metformina las demás drogas que han demostrado beneficio son a partir de estudios pequeños y no siempre con un buen diseño. Con respecto a este tema creo que si debemos usar una droga esa sería metformina y a dosis de al menos 1500mg. Creo que para definir una intervención en nuestro país que traduzca cambios se debe iniciar con sensibilizar a los médicos para que le den el valor documentado de los estilos de vida saludable para que puedan trasmitirlo a sus pacientes ya que no se puede vender un plan en el cual no se cree.
Hola todos: me parece que han tocado varios puntos importantes que tal vez se nos fue en la discusión.
1. Acuérdense que el nivel de 126 mg/dl en ayunas para definir DM se estableció a partir del punto de corte del cual aumenta el riesgo de retinopatía en la población general. De hecho, por debajo de 126 no es que no haya retinopatía, sí la hay, sólo que después de esta cifra esto aumenta de forma exponencial. Por lo tanto, no es de extrañar que hasta el 6% de todos los pacientes diabéticos tengan algún grado de nefropatía al momento del diagnóstico así como neuropatía como expresa Abner.
2. Así mismo, estamos todos de acuerdo con que las anormalidades metabólicas preceden en mucho la aparición de diabetes. La insulino resistencia se presenta desde décadas antes con todas las implicaciones en complicaciones. Por lo tanto, esto explica por qué el riesgo cardiovascular empieza desde los estados de prediabetes, por qué el paciente diabético de novo tiene riesgo cardiovascular similar al que tiene muchos años de evolución y además por qué mejorar la glicemia no necesariamente se traduce en reducción de eventos cardiovasculares. Hay un comentario editorial de hace muchos años indicando que si en la historia de la medicina en lugar de haber probado el azúcar de la orina para diagnosticar diabetes hubiese percibido el olor a cuerpos cetónicos y orientar por lo tanto toda la investigación hacia la grasa, hubiésemos tenido un gran cambio en lo que conocemos de la fisiopatología de DM.
3. En cuanto a la pregunta de Karen sobre intervención multifactorial del síndrome metabólico, el más claro ejemplo de esto es el STENO-2 en población diabética que ya habíamos discutido. En población no diabética, el esutdio más grande es el MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial). Este es un estudio viejo publicado en 1982 JAMA que mostró que no hubo diferencias en mortalidad CV. Hay que tomar en cuenta que los criterios tanto de tratamiento, diagnóstico como fármacos disponibles han cambiado mucho en estos últimos 17 años.
4. Yo estoy de acuerdo en que las intervenciones no farmacológicas probablemente sean más eficaces. El problema es el mantenerlo a largo plazo y convencer a los pacientes que lo cumplan. Si cambiar hábitos en nosotros mismos es sumamente difícil, hay que ponerse en el zapato de los pacientes. Creo también que más que prevención farmacológica, lo que estamos haciendo es intervención terapéutica temprana. Sabemos que la glicemia normal no es 110, por lo que no es de extrañar que si le damos tratamiento en este nivel las glicemias vayan a bajar un poco. Esto ha sido ampliamente debatido en foros internacionales y el presidente de la Asociación latinoamericana de Diabetes está promoviendo llamarlo "diabetes temprana" para darle tratamiento farmacológico y así acabar con la controversia. No creo que sea tan sencillo, igual carecemos de puntos finales duros con esta intervención. Tenemos por ejemplo el estudio DREAM, donde a pesar de reducción de nuevos casos de DM no hay reducción de eventos y más bien puede ser perjudicial.
5. En relación al comentario de Karen sobre las bebidas dietéticas, hace unos 5 años había salido un estudio similar, donde se asociaba a mayor aumento de peso en las personas que utilizaban bebidas sin calorías. Esto suena paradójico. La explicación más razonable es preguntarse quién toma usualmente bebidas dietéticas? por lo general ya son personas obesas o en riesgo y están tratando de cuidarse. POr lo tanto, es lógico pensar que estas personas van a tener mayor riesgo.
6. Definitivamnete sí hay dferencias genéticas importantes. El riesgo de DM es diferente según la etnia al mismo IMC. Por otro lado, la composición de las dietas es diferente, por ejemplo, en la nuesttra usualmente es muy rica en carbohidratos. Por lo tanto, puede haber respuestas terapéuticas disponibles. Esto no está del todo demostrado. A pesar de que IDPP mostró que 500 mg de metformin era efectivo, no sabemos si en una población no hindú dar esta misma dosis sea igual de efectiva, lo que sabemos es que en Estados Unidos la única dosis estudiada es 1700 mg. Al rato si hubieran evaluado 500 mg hubieran obtenido el mismo resultado. Esto sencillamente no lo conocemos. Por otro lado, la magnitud del beneficio en IDPP muestra probablemente que el beneficio es mayor, pero en la parte de modificación de estilos de vida entran en juego variables muy diferentes ya que evidentemente los estilos de vida y sobre todo la actividad física van a ser muy diferentes.
Me parecen muy pertinentes los comentarios y conclusiones de todos.
Saludos
Chen
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