1. Cómo se define hipertiroidismo subclínico?
2. Cuál es la prevalencia del hipertiroidismo subclínico?
3. Cuáles con las causas?
4. Cuáles son las consecuencias del hipertiroidismo subclínico? A partir de qué nivel de TSH se presentan? En qué grupos etarios?
Respuestas para el próximo domingo 26 de julio.
Saludos
Chen
9 comentarios:
1. Hipertiroidismo subclínico
Se define como una concentración de TSH por debajo del límite definido como normal con FT4 y FT3 normales (Jama 2004;291:228-238). Según la AACE la TSH debe ser menor de 0.1µIU/mL con niveles de hormonas libres normales (Endocr Pract. 2002;8:457-469).
2. Prevalencia de endógeno y exógeno en la población general está entre 0.7 y 12.4% (Endocrine Reviews 29(1):76–131). En adultos, si se excluye a aquellos individuos con enfermedad tiroidea conocida la prevalencia es alrededor de 2% (Jama 2004;291:228-238). La causa más común es reemplazo excesivo de T4 en pacientes hipotiroideos o a terapia supresiva intencional para enfermedad tiroidea benigna o maligna. El hiper-subclínico endógeno se asocia comúnmente con enfermedad de Graves, BMN, Nódulos autónomos.
3. Tienen adecuada evidencia los siguientes puntos (hay otros posibles efectos que no hay comprobado tener suficiente poder estadístico para que se establesca una relación):
Fibrilación atrial en personas de por lo menos 60 años con un TSH menor a 0.1
Desde el punto de vista óseo hay evidencia de disminución de DMO en mujeres postmenopáusicas con TSH menor a 0.1. También hay un estudio que establece (eso sí sin diferenciar si la causa de TSH suprimida era hiper franco o hipersubclínico) que TSH menor a 0.1 en mujeres mayores a 65 años también aumenta el riesgo de fracturas. Recientemente (Thyroid. May 2009, 19(5): 437-442) también se reportó que en mujeres con cáncer de tiroides que están recibiendo terapia supresiva y que además tienen osteoporosis el alendronato es menos eficaz
El otro punto que tiene buena evidencia es que en individuos con TSH menor a 0.1 hay mayor probabilidad de progresión a hipertiroidismo franco
El hipertiroidismo subclínico se define como la entidad clínica caracterizada por niveles de TSH bajos o suprimidos acompañados por concentraciones de T3 y T4 dentro de límites normales.
La prevalencia de hipertiroidismo subclínico varia de 0.7 a 12.4%, dependiendo de la edad y el área geográfica. Según la causa específica se presenta en 10-30% de los pacientes con terapia sustitutiva y es más común en mujeres y ancianos. Además cabe destacar que la prevalencia puede verse afectada por edad, ingesta de yodo, la sensibilidad del método de laboratorio y las definiciones de los investigadores.
Las principales causas de esta patología son
Exógenas: por reemplazo excesivo no intencional de hormona tiroidea en hipotiroidismo y por supresión intencional de TSH en individuos con patología tumoral.
Endógenas: se relacionan con autonomía funcional; usual en Graves, BMN toxico y nódulo solitario autonómico.
Otras entidades que cursan con TSH suprimida (no hipertiroidismo subclx propiamente dicho): tiroiditis (subaguda, silente y postparto), eutiroideo enfermo y uso de drogas (esteroides, dopamina y dobutamina), así como alteraciones en el aclaramiento de la hormona tiroidea asociadas a la edad y finalmente hiperemésis gravídica/enfermedad trofoblasto (altos niveles de hCG).
La tasa de progresión a hipertiroidismo abierto es incierta, no obstante varios estudios han establecido una progresión de 1-5% anual en los casos endógenos. Las consecuencias clínicas de un hiper subclx son:
1. Cardiovascuñar: aumento de la FC, incremento de la masa VI y la contractilidad cardiaca, así como disfunción diastólica y arritmias atriales con riesgo de ACFA de 3-5x (no aumento de arritmias ventriculares)
2. Sistémicos y neuropsiquiátricos: los pacientes con hipertiroidismo subclínico tienden a preentar con más frecuencia depresión, ansiedad y psicosis.
3. Öseos: se ha reportado disminución de la densidad mineral ósea en pacientes portadores de hiper subclx de larga evolución, principalmente en mujeres postmenopáusicas, lo cual podría incrementar el riesgo de fracturas (esto no esta totalmente comprobado en los diferentes estudios)
Buenas tardes y hasta la próxima semana
Hola a todos:
1. Definición de Hipertiroidismo Subclínico (HTS)
TSH inferior a 0.1 mUI/L con T3 y T4 libres normales (usualmente en el límite superior del rango normal). Se puede acompañar de signos y síntomas leves de tirotoxicosis.
2. Prevalencia de HTS
Estudio británico (n=1210 sujetos mayores de 60 años no recibiendo levotiroxina (LT4)), prevalencia de HTS fue de 1.3% (n=16). Seguimiento a 1 año: 1 paciente pasó a hipertiroidismo abierto y 2 normalizaron TSH. Prevalencia en estudio NHANES III: 0.7%.
3. Causas de HTS
El HTS se clasifica en exógeno y endógeno; el primero se debe al sobretratamiento (intencional o no) con levotiroxina. El segundo se debe a la producción de hormonas tiroideas por enfermedad tiroidea nodular o enfermedad tiroidea autoinmune: bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico y ) o enfermedad de Graves.
Tasa de progresión de HTS a hipertiroidismo abierto:
Bocio multinodular: 5% por año; mayor riesgo con la suplementación de yodo (de la dieta u otras fuentes, e.g. amiodarona, etc) en zonas con bocio endémico (efecto de Jod-Basedow).Enfermedad de Graves: menor tasa de progresión.
Consecuencias de HTS
Fibrilación Atrial
Cohorte del Estudio Framingham (n=2007 sujetos ≥60 años con seguimiento por 10 años): n=61 tuvieron HTS, de los cuales 13 desarrollaron ACFA. Riesgo relativo para desarrollo de ACFA en sujetos con HTS fue de 3.1 vs sujetos con TSH normal. Riesgo de ACFA según TSH: TSH<0.1 mUI/L: 28%; TSH 0.1-0.4 mUI/L: 11% (discretamente superior vs población eutiroidea). Un TSH entre 0.1 y 0.4 mUI/L no aumentó el riesgo de ACFA. Se deben tratar 4.2 pacientes con HTS durante 10 años para prevenir 1 caso de ACFA.
Osteoporosis
El HTS incrementa el riesgo de osteoporosis favoreciendo un mayor recambio óseo. 2 estudios transversales demostraron menor densidad mineral ósea (BMD) en cuello femoral y radio en sujetos con HTS por bocio multinodular vs controles eutiroideos de la misma edad. Se desconoce si estas diferencias se traducen en mayor riesgo de fracturas. Mujeres postmenopáusicas con HTS secundario a bocio multinodular tienen una pérdida de BMD de 2% por año, lo cual se revierte mediante la normalización de TSH. Metanálisis de mujeres postmenopáusicas demostró mayor pérdida ósea en aquellas con HTS por LT4 exógena vs controles eutiroideos. Sin embargo, en otros estudios no se ha logrado demostrar con claridad que el HTS exógeno (por LT4) incremente el riesgo de osteoporosis.
Otras Alteraciones
Sujetos con HTS por bocio multinodular presentan mayor masa ventricular izquierda, mayor función sistólica y disfunción diastólica; se desconoce importancia clínica de ello. HTS exógeno a largo plazo reduce la reserva cardíaca y la capacidad de esfuerzo.
El HTS altera la calidad de vida de las personas, de acuerdo con algunos estudios utilizando cuestionarios. Un estudio demostró mayor riego de demencia y enfermedad de Alzheimer en sujetos ≥55 años con HTS endógeno, principalmente en aquellos con anticuerpos anti-TPO; estos hallazgos deben ser confirmados por otros estudios.
Estudios pequeños han demostrado que el HTS exógeno incrementa la frecuencia cardíaca nocturna y altera la relación diurna de excreción urinaria de sodio en relación con la nocturna.
Las consecuencias del HTS son mayores en sujetos con bocio multinodular (por la persistencia de las alteraciones bioquímicas) y en aquellos de edad avanzada (mayor riesgo de cardiopatía isquémica y estructural y de pérdiad ósea).
Aquella condición en donde TSH se encuentra baja, junto a T3 y T4 normales, según rangos de referencia de una determinada población. TSH debe ser igual o menor a 0.1 mU/L (NEJM 2001;345:512).
Prevalencia: es incierta, variando de 0.5% a 16% según distintos estudios. Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (más de 25 000 residentes tamizados), reportó nivel TSH suprimido en el 1% de las personas que no estaban tomando medicamentos tiroideos. Hipertiroidismo SC fue 9 veces más frecuente que el abierto (Arch Intern Med 2000;160).
La prevalencia varía según zonas geográficas y e ingesta de yodo. En el estudio Pescopagano (Italia) ésta aumentó de 0.7% en niños a 15.4% en mayores de 75 años de edad, siendo mayor en zonas de menor consumo de yodo (Ann Intern Med 1998;129).
EUA (1988-94): la prevalencia global fue 0.7% en adultos, con diferencias raciales: más elevada en blancos y no hispanos (JCEM 2002;87:489-99).
Pocos estudios y en poblaciones pequeñas intentaron cuantificar la relación hipertiroidismo SC con posterior abierto, variando ampliamente de 4.1% al 18%(Ann Intern Med 1984;101). Otras publicaciones mencionan este avance entre 1% al 11% por año. La prevalencia puede ser hasta 6.3% en ancianos, siendo más frecuente en mujeres, negros y poblaciones con baja ingesta de yodo.
Causas: terapia hormonal exógena o enfermedad intrínseca tiroidea (las mismas causas que provocan hipertiroidismo abierto).
Antes se consideraba parte de la definición de hipertiroidismo SC, la ausencia de síntomas asociado a los hallazgos de laboratorio, pero se ha evidenciado que pueden presentar síntomas de tirotoxicidad (Arch Intern Med 2000).
El sistema cardiovascular es muy sensible. En personas que no toman hormona tiroidea, la prevalencia de fibrilación atrial (FA) en hipertiroidismo SC fue 12.7% (RR 5.2), comparada con 2.3% de eutiroideos (Am Heart J 2001;142).
En Framingham se encontró en 2007 personas de 60 o más años y seguimiento de 10 años, 61 personas con hipertiroidismo SC, de las cuales 13 desarrollaron FA (RR 3.1). Otros estudios mencionan que del 1%-2% de las personas de 60 o más años de edad progresarán de hipertiroidismo SC a abierto, y que esta progresión es raro que ocurra en personas con niveles de TSH entre 0.1 y 0.45 mU/L. Una población importante de ancianos normalizarán la TSH.
Estudios iniciales mencionaban controversia: si hipertiroidismo SC poseía efectos significativos en menor DMO y mayor incidencia de fracturas (JCEM 1980;50 y EMCNA 1998;27).
En 2 estudios de pacientes con BMN e hipertiroidismo SC, hubo disminuciones de DMO clínicas y estadísticamente significativas en cuello femoral y radio al comparar con controles ajustados a edad (Clin Endocrinol 1992;37 y 1993;39). Se ignora si estos cambios asocian con aumento en riesgo de fractura.
Hay menor calidad de vida asociada a hipertiroidismo SC (JCEM 2000;85), riesgo aumentado en enfermedad de Alzheimer en personas de 55 años o más de edad, particularmente en presencia de anticuerpos antitiroideos (Clin Endocrinol, 2000).
Sobre el nivel de TSH, un reporte entre 0.1 a 0.4 mU/L no asoció a riesgo aumentado de FA en el estudio Framingham supracitado.
Un metaanálisis sobre hipertiroidismo SC (Eur J Endocrinol, 2008), comparó datos con 2 metaanálisis previos, y encontró radio 40% de “todas causas de mortalidad” más elevado en hipertiroidismo SC que eutiroideos, y el exceso absoluto de mortalidad post diagnóstico depende de la edad, aumentando en personas mayores a los 60 años de edad, principalmente evidente en hombres. También riesgo aumentado de osteoporosis y fracturas en ancianos, siendo la relación entre mortalidad aumentada y niveles bajos de TSH paticularmente importante en zonas de deficiencia de yodo.
El tratamiento debe ser particularmente considerado en ancianos, por el riesgo cardiovascular aumentado. La ablación con I-131 es la opción preferida para la mayoría de pacientes, que también no sean portadores de bocio grande.
Hola compañeros y Dr. Chen,
Hipertiroidismo subclínicos (HTS) se define como la condición en la cual se encuentra el TSH sérico a nivel subnormal sin signos o síntomas importantes de tirotoxicosis y niveles de T3 y T4 séricos en rangos normales.
Se dice que la prevalencia del HTS es del 0.7% en la población del NHANES III usando como corte de TSH en 0.1 mU/L y 3.2% con un corte de TSH en 0.4 mU/L. La prevalencia varía inversamente con los niveles de yodo en la población; a mayor deficiencia de yodo, mayor prevalencia de HTS, reflejado en mayor incidencia de nódulos tiroideos y de BMN tóxico. Se reporta una tasa de 4.1% de progresión a hipertiroidismo abierto en un estudio de 4 años de seguimiento.
Con respecto a las causas de HTS, estas se pueden dividir en endógenas y exógenas. Se dice que generalmente son las mismas causas de hipertiroidismo abierto.
En HTS endógeno en personas mayores de 60 años, se habla que el BMN es una causa mucho más frecuente que en ptes mucho más jóvenes. Otras causas son la enfermedad de Graves, nódulo tiroideo funcional solitario, varias formas de tiroiditis y otras menos conumes como lo es el struma ovarii.
En el HTS exógeno, la más importante es la ingesta de dosis supresivas de hormona tiroidea.
Las consecuencias del HTS que se mencionan en la literatura y que cuentan con mayor número de estudios son las cardiovasculares y las del sistema óseo. Hay evidencia de aumento en la incidencia de ACFA de aproximadamente un 28% en ptes con TSH menor o igual a 0.1 mU/L, mientras que solo de un 11% con TSH entre 0.1 y 0.4 mU/L en la población Framingham. Se ha visto además un incremento en frecuencia cardiaca y en latidos prematuros ventriculares y atriales, con efectos mínimos en la función sistólica. En un reporte de Sawin et al., se vio un riesgo relativo de ACFA de 3.1 con TSH menor de 0.1 mU/L y de 1.6 con TSH entre 0.1 y 0.4 mU/L.
Se mencionan además los efectos en reducción de densidad mineral ósea en mujeres postmenopáusicas, evidente en un estudio con mujeres mayores o igual a 65 años, en donde se vio riesgo de fractura vertebral que aumentó 4 veces y aumento de fractura de cadera de 3 veces en ptes con TSH menor a 0.1 mU/L. Con niveles de TSH entre 0.1 y 0.5 mU/L no hubo aumento de fracturas.
Entre los otros efectos del HTS se mencionan los síntomas leves de hipertiroidismo, cambios en humor tipo aumento de ansiedad, irritabilidad, menor atención y menor concentración. Se dice además que hay una disminución en calidad de vida de los pacientes portadores de HTS. Se describen, pero sin estudios fuertes aun, cambios de tipo metabólico como aumento en consumo de oxígeno basal, disminución de fuerza muscular y menor tolerancia al ejercicio en pacientes portadores de HTS.
Saludos!!
Hola todos.
Hipertiroidismo subclínico
1. Se define como un síndrome que presenta un TSH bajo, un T4L y un T3L normales. Usualmente se presenta sin síntomas o signos de tirotoxicosis, sin embargo en algunos casos se pueden observan síntomas sutiles. Con respecto al valor del TSH según el Williams Textbook of Endocrinology se divide en 2 rangos de 0.4 – 0.1 μIU/mL y < 0.1 μIU/mL; según las guías de AACE se toma el valor de TSH por debajo de 0.1 μIU/mL
2. Tiene una prevalencia de 2% pero esto puede variar de acuerdo al valorar de TSH que se tome, por ejemplo en NHANES III la prevalencia fue de 0.7% (usando TSH < 0.1 μIU/mL) y de 3.2% (TSH < 0.4 μIU/mL). También puede repercutir el consumo de yodo que tenga la población; entre menor consumo mayor incidencia
3. Causa de hipertiroidismo subclínico: por supresión exógena de TSH al ingerir levotiroxina en forma intencional o no y por producción endógena de hormonas tiroideas que son suficientes para mantener T4L y T3L normales pero suprime producción y liberación hipofisiaria de TSH. Esta producción endógena es ocasionada por las mismas patologías que producen un hipotiroidismo como enf Graves, BMN tóxico, adenoma tóxico o tiroiditis
4. Consecuencias del hipertiroidismo subclínico:
• Progresar a hipertiroidismo. En la mayoría de los casos la historia natural del hipertiroidismo subclínico es que normalice las PFT; un pequeño porcentaje evoluciona al hipertiroidismo. Parle et al en 1991 Clin Endocrinol el 76% resolvieron espontáneamente. Sawin et al reportaron una progresión de un 4.1%. Se ha visto que la etiología del hipertiroidismo subclínico puede asociarse a esto, siendo así más frecuente que en la enf de Graves el TSH se normalice y en el BMN se mantenga bajo.
• Efectos cardiovasculares: la tiroxina tiene efecto inotrópico, lusitrópico y cronotrópico que aumenta gasto cardíaco y disminuye resistencias vasculares periféricas por lo que en el hipertiroidismo subclínico se presentan patologías cardiovasculares. Puede haber: aumento de frecuencia cardíaca, aumento de latidos prematuros auriculares y ventriculares; HVI hay estudios que si se relaciona y otro no; mayor riesgo de ACFA en mayores de 60 años. Sawin et al en 1994 publica en NEJM del estudio Framingham un riesgo relativo de 3.1 si TSH < 0.1 y 1.6 si es 0.4-0.1. Auer JA et al en 2001 en Am Herat J tiene un RR de 5.2 y Cappola et al en 2006 JAMA publica un RR de 1.98
• Efectos en hueso: el hipertiroidismo produce aumento de resorción ósea con mayor riesgo de osteoporosis y fracturas. En el hipertiroidismo subclínico en mujeres premenopausicas no se ha evidenciado pérdida de densidad ósea; si se puede encontrar aumento de marcadores óseos.
Bauer DC et al en 2001 publica un estudio en donde mujeres > 65 años con TSH < 0.1 tenían 4 veces mayor riesgo de fx vertebral y 3 veces mayor riesgo de fx cadera; no se evidenció mayor número de fracturas si TSH > 0.1. Sin embargo en el estudio no se toma en cuenta niveles de T4 y T3 por lo que algunos casos podrían corresponder a un hipertiroidismo establecido
• Síntomas de hipertiroidismo: varios estudios evidencian que pacientes presentan síntomas leves de hipertiroidismo, como ansiedad, irritabilidad, disminución concentración
• Otros efectos metabólicos: aumento en consumo de O2,disminución fuerza muscular
Q estén bine
Hola todos. Este es el comentario de Francis:
El hipertiroidismo subclínico (HiperS) se define como una entidad patológica diagnósticada por la presencia de una TSH baja o indetectable en el contexto de una T3 y T4 libre dentro de los rangos normales aunque con frecuencia se encuentran en el limite superior con lo que logran disminuir la TSH. Existen diferentes clasificaciones del HiperS siendo de las más empleadas la que divide en HiperS endógeno y exógeno y recientemente la que lo clasifica en TSH baja pero detectable o TSH indetectable.
Dentro de las series más representativas del HiperS se ha documentado una prevalencia entre 0,7% y 12,4% de HiperS exogeno y endógeno en la población general. Existen poblaciones en las cuales la prevalencia tiende a ser mayor como lo es entre los pacientes tratados con LT4 donde se puede documentar hasta en un 10 a 30%; el HiperS endogeno es más prevalente en mujeres que en hombres y adultos mayores. Por ejemplo en el estudio Whickham la prevalencia de HiperS (TSH<0.5mUI/L) fue de 10% entre las mujeres y 0% en hombres en una población general.En el NHANES III la prevalencia de HiperS (TSH<0.1mUI/L) fue de 0,7% en la población general. Sin embargo si se elevaba el corte a 0.4mUI/L la prevalencia se elevaba a 3,2% siendo mayor en mujeres y negros. La prevalencia en el adulto mayor es tambien variable según los estudios. Por ejemplo en la cohorte de Framingham fue de 3.9% entre los mayores de 60 años con un corte de TSH de 0.1mUI/L(la mitad tomaba LT4) mientras que en un estudio Suizo fue de 1.8% entre los mayores de 85 años.
Dentro de las causas de HiperS la más común es el HiperS exógeno debido al empleo de LT4 en pacientes hipotiroideos o por terapia supresiva en tumores tiroideos. El HiperS endógeno es comunmente asociado a enfermedades con autonomía tiroidea como la enfermedad de Graves, BMN tóxico y el Adenoma tóxico. En estas entidades se tiende a observar un freno sostenido de la TSH lo cual hace diferencia con cuadros más transitorios como las fases hipertiroideas de las diferentes tiroiditis donde el freno es temporal.
Dentro de las repercusiones clínicas del HiperS se encuentran reportadas diversos órganos y areas siendo la afección cardiovascular y la ósea las que mayor repercusión generan. Con respecto al humor y la función cognitive no hay conscenso claro con respecto a la prevalencia de sintomas pero se describe que los pacientes pueden tener mayor grado de ansiedad, temor, incapacidad para concentrarse y trastornos afectivos como depression y mania. En un estudio Holandes realizado en 3 facilidades psiquiátricas se encontró que un 4,1% de los pacientes internados poseían una TSH < 0.4mUI/L. En el estudio de Rotterdam en pacientes mayores de 55 años con HiperS endógeno (TSH < 0.4mUI/L) se encontró un aumento de 3 veces en el riesgo de demencia y Alzheimer particularmente en el grupo con Anticuerpos positivos.
A nivel cardiovascular el efecto de las hormonas sobre el corazón tienden a aumentar la frecuencia cardiaca, disminuye la variabilidad de la FC, inducir disritmias( taquicardia sinusal, latidos de escape, ACFA) ya que reduce los periodos refractarios, aumenta la despolarización sistólica y reduce el tiempo de repolarización diastólica. En el contexto de HiperS los efectos adversos estan bien documentados cuando la TSH se encuentra indetectable siendo el mayor riesgo el ACFA en adulto mayor, sin embargo en pacientes jovenes y edad media puede disminuir la calidad de vida al aumentar la FC y reducir la tolerancia al ejercicio, además de que puede aumentar la masa ventricular izquierda sin que se conozcan las consecuencias de ello.
Continuación de la respuesta de Francis:
En el contexto de una TSH parcialmente suprimida (0.1 a 0.4 mUI/L) los efectos no son claros pero se hipotetiza que al intentar normalizar el nivel de TSH puede haber regression parcial de la sintomatología cardiovascular.
Con respecto al hipertiroidismo y el metabolismo óseo se ha descrito que éste es un factor de riesgo importante para osteoporosis y fracturas al actuar sobre la función osteoclástica, en el contexto de HiperS esto no ha sido adecuadamente definido. Los estudios en esta entidad han descrito los siguientes hallazgos: en las mujeres premenopausicas parece no afectar la DMO, pero en las post menopaúsicas si parece acelerar el recambio y reducir la DMO particularmente en hueso cortical. Con respecto al riesgo de fracturas es dificil de determinar debido a la presencia de factores confusores en los estudios como comorbilidades de fondo, tratamientos asociados, niveles de TSH por lo que aún no existe una correlación clara y a que nivel de TSH inicia el riesgo. Por ejemplo en un estudio de 300 mujeres postmenopausicas de las cuales 160 tenían patología tiroidea no se encontró aumento en el riesgo de fracturas de cadera, vertebral o antebrazo. Otra cohorte de 1180 pacientes con LT4, 60% con TSH baja seguidas por 5 años tampoco encontró diferencias significativas en cuanto a riesgo de fracturas. Por otro lado en una cohorte prospective de 686 mujeres mayores de 65 años se encontró que en las mujeres con TSH menores de 0.1mUI/L había un aumento de 3 veces en el riesgo de fractura de cadera y 4 veces en fractura vertebral. La limitante con este estudio es que no se evaluó los niveles de T4 y T3 libres por lo que pacientes con hiper abiertos podrían sesgar el estudio. Debido a lo anterior es que actualmente no es possible asociar el HiperS con riesgo de fracturas.
Hola todos. Creo que todos llegaron a conclusiones similares. Un punto importante es la definición donde no todos se han puesto de acuerdo. Aquí la controversia es si TSH entre 0.1 y 0.4 produce morbilidad. Si no produce morbilidad, no tendría sentido definir una patología con estos rangos, pero por otro lado si se asocia sobre todo a disfunción cardiovascular, habría que considerarlo para eventualmente tratarlo. El consenso actual es que la morbilidad cardiovascular se produce con TSH menor a 0.1, ya sea de forma iatrogénica con LT4 o de forma endógena. Por lo tanto, la mayoría de las personas usan este nivel de corte para definir hipertiroidismo subclínico.
Una cosa diferente es el tratamiento, que después veremos. Por ahora sólo vamos a decir que la morbilidad además de fibrilación auricular en adultos mayores y osteoporosis y fracturas en mujeres postmenopáusicas, hay una serie de síntomas que no está muy claro si están asociados o no. En este aspecto habrá que esperar cohortes más grandes por ahora.
Saludos a todos
Chen
Publicar un comentario