Hay una gran presión por parte de pacientes y comunidad no médica e incluso algunos médicos a favor de tratamiento de hipotiroidismo subclínico. El argumento básicamente es que no sabemos cuánto es el TSH basal de cada uno de nosotros. Por lo tanto, por ejemplo si el basal de un sujeto X es 1.5 y ahora está en 4.5 asociado a síntomas, esto sería hipotiroidismo para ese individuo en particular aunque desde el punto de vista poblacional está en el límite. Esto, sumado a lo inespecífico de los síntomas como comentamos la semana pasada, hacen a muchos pensar que deben recibir tratamiento y pensar que esto les va a solucionar muchas cosas.
Por lo tanto, para decidir tratamiento:
1. Cuál es la evidencia de beneficios del tratamiento de hipotiroidismo subclínico? Hay puntos finales duros en algo?
2. Estamos realmente previniendo progresión a hipotiroidismo primario abierto o sencillamento lo estamos tratando de una forma más temprana?
3. Cuál es el riesgo asociado al tratamiento de hipotiroidismo subclínico?
4. Qué establecen las guías internacionales al respecto?
5. Cuáles son las indicaciones para tratamiento de hipotiroidismo subclínico?
Respuestas para el próximo domingo.
Saludos
Chen
10 comentarios:
Hola compañeros.
Continuando con hipotiroidismo subclínico, con respecto a la evidencia de beneficios del tratamiento en esta patología, se puede citar principalmente la disminución del riesgo de padecer los efectos cardiovasculares, hiperlipídemia y efectos neuropsiquiátricos comentados en el blog de la semana pasada. Cabe recalcar que hay fuerte evidencia que apoya la disminución de este riesgo en estudios de pacientes con TSH mayor de 10 uU/ml, pero la evidencia en TSH menor no es tan fuerte. Es importante tomar en cuenta que la progresión de hipotiroidismo subclínico a hipotiroidismo abierto va desde un 3% hasta un 20%, siendo el riesgo más alto en pacientes con bocio, con anticuerpos tiroideos positivos o con ambas condiciones presentes.
Al tratar un pte con hipotiroidismo subclínico hay que tener en cuenta los riesgos asociados a este tratamiento. Entre los riesgos más importantes estan el llevar al paciente a un hipertiroidismo por la administración de hormona tiroidea exógena y al tener una sobreexposición al tratamiento, aumentar el riesgo de osteoporosis y arritmias en este paciente.
Se recomienda en las guías de la Asociación Americana de Endocrinología Clínica del 2002, la dar tratamiento en pacientes con TSH mayor de 10 uU/mL o pacientes con TSH entre 5 y 10 uU/mL que tengan además bocio o anticuerpos TPO positivos o ambos. Esto se explica debido a que son los que tienen mayor tasa de progresión a hipotiroidismo abierto. Se recomienda una dosis inicial de levotiroxina de 25 a 50 mcg por día y medir el TSH en 6 a 8 semanas. Se debe tratar de mantener en un TSH meta entre 0.3 y 3.0 uU/mL.
Otro panel de expertos reunido en una convención organizada por Endocrine Society, American Thyroid Association y AACE, llegaron a la conclusión de que hay beneficio en tratar a los pacientes con TSH mayor a 4.5 uU/mL para prevenir el paso a enfermedad abierta, pero hay mínima evidencia con respecto a tratar niveles menores.
Se habla en la literatura de tratar en casos especiales tales como pacientes con fuerte historia familiar de enfermedad tiroidea, mujeres embarazadas, pacientes con importante historia de tabaquismo y en pacientes con hiperlipidemia severa.
Saludos.
Hola a todos:
1. Beneficios del Tratamiento Sustitutivo en Hipotiroidismo Subclínico
Prevención de Progresión a Hipotiroidismo Abierto
Estudio Whickham (n~2800 adultos, 20 años seguimiento): riesgo de hipotiroidismo abierto de 2.1% por año para mujeres con AAT positivos, 2.6% por año para mujeres con TSH elevado y 4.3% por año para mujeres con TSH elevado y AAT positivos. El NNT para prevenir 1 caso de hipotiroidismo abierto es de 4.3 a 14.3 (dependiendo de edad y TSH basal).
Efectos sobre Perfil de Lípidos
Efecto neto es controversial. Algunos estudios transversales han demostrado mayores niveles de colesterol total y LDL en sujetos con hipotiroidismo subclínico vs eutiroideos. Metanálisis demostró que terapia sustitutiva para hipotiroidismo subclínico redujo, en promedio, colesterol total en 7.9 mg/dl y LDL en 10 mg/dl, sin diferencias en HDL. Las diferencias fueron estadísticamente significativas en sujetos con colesterol total basal elevado (>240 mg/dl) y TSH elevado (≥10 mU/L).
Estudio poblacional (seguimiento a 20 años de la cohorte de Whickham): no hubo diferencias significativas en mortalidad por causas cardiovasculares o por todas las causas en sujetos con hipotiroidismo subclínico vs controles eutiroideos. Estudio transversal de mujeres danesas de edad media: la prevalencia de aterosclerosis (definida como calcificación de aorta en Rx tórax) e infarto al miocardio fue del doble en mujeres con hipotiroidismo subclínico vs controles eutiroideos, ajustando por IMC, PA sistólica y diastólica, colesterol total y HDL y tabaquismo. A los 4.6 años de seguimiento, las mujeres con hipotiroidismo sublcínico tuvieron mayor riesgo (no significativo) de IAM vs eutiroideos. La verdad desconozco si existe algún estudio clínico aleatorizado evaluando los efectos de la terapia sustitutiva con levotiroxina en sujetos con hipotiroidismo subclínico, evaluando puntos finales cardiovasculares.
Efectos sobre Síntomas, Humor y Memoria
Algunos estudios han demostrado una mayor prevalencia de síntomas hipotiroideos en sujetos con hipotiroidismo sublcínico vs eutiroideos. Existen 3 estudios prospectivos aleatorizados evaluando los efectos de la terapia en hipotiroidismo subclínico sobre síntomas: 2 demosrtaron una mejoría significativa en los síntomas hipotiroideos; el otro no demostró beneficios de la terapia (en este estudio el nivel de TSH permaneció en rango superior (4.6 mU/L), a pesar de sustitución con levotiroxina). Porcentaje de pacientes con mejoría sintomática=0%-28%. Según estudios con beneficio sobre síntomas hipotiroideos: NNT de 4. En 4 estudios se demostró que la terapia sustitutiva en hipotiroidismo subclínico produce mejoría significativa en memoria y cognición.
Otros beneficios atribuidos a terapia sustitutiva en hipotiroidismo subclínico: reducción de presión intraocular, mejoría en función cardíaca y de nervios periféricos, restablecimiento de ovulación en mujeres con trastornos ovulatorios.
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2.En realidad no es sencillo definir si se está previniendo hipotiroidismo abierto o si se está tratando la enfermedad de forma más temprana. Incluso algunos autores han planteado que la condición debería denominarse hipotiroidismo leve, en vez de hipotiroidismo subclínico, pues algunas personas pueden presentar algunos síntomas y alteraciones metabólicas (e.g. perfil de lípidos) similares –aunque en menor grado- a los pacientes con hipotiroidismo abierto. En el estudio de Whickham se demostró que (dependiendo del nivel basal de TSH y edad) el NNT para prevención de hipotiroidismo abierto fue de 4.3 a 14.3. Sin embargo, no se sabe si esta prevención de desarrollo de hipotiroidismo abierto se traduce en reducción de complicaciones cardiovasculares mayores, valorando puntos finales duros. Para qué entonces tratar una condición si no existe evidencia a favor ni en contra –al menos desde el punto de vista cardiovascular- de que el tratamiento reduzca eventos cardiovasculares o mortalidad total? Por otro lado, desde el punto de vista de cognición y memoria (y, en menor grado, síntomas hipotiroideos), aunque también existe controversia, algunos estudios sí han demostrado beneficios del tratamiento sustitutivo.
Por otro lado, cómo saber si se está previniendo la condición con terapia sustitutiva si, al suspender la levotiroxina es de esperar que vuelva a ascender el nivel de TSH? Es de esperar que el efecto de levotiroxina sobre TSH se mantenga únicamente mientras se está administrando y 5 vidas medias después de haber sido suspendido, por lo que después de transcurrido este lapso –en pacientes a quienes se les suspenda el tratamiento- es de esperar que el TSH vuelva a subir anormalmente.
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3. Riesgo asociado a Tratamiento de Hipotiroidismo Subclínico:
Argumentos en contra de la Terapia
Costo: implica un gasto económico adicional.
Beneficio poco claro: muchos o la mayoría de pacientes no se van a ver beneficiados con la terapia sustitutiva.
Riesgo: sobretratamiento puede llevar a hipertiroidismo iatrogénico (riesgo de ACFA, osteopenia). En un estudio: 21% de pacientes recibiendo terapia sustitutiva para hipotiroidismo subclínico presentaron TSH excesivamente suprimida.
4. Recomendaciones de algunas Organizaciones para el Tamizaje de Hipotiroidismo
Asociación Americana de Tiroides: Mujeres y hombres >35 años, cada 5 años.
Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos: Adultos mayores, especialmente mujeres. Colegio de Patólogos Americanos: Mujeres ≥50 años que buscan atención médica; adultos mayores al ingreso hospitalario y cada 5 años.
Academia Americana de Médicos de Familia: Pacientes ≥60 años.
Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia: Mujeres de alto riesgo (enfermedades autoinmunes, fuerte herencia familiar de enfermedad tiroidea) tamizaje debe iniciarse a los 19 años.
Colegio Americano de Médicos: Mujeres >50 años con hallazgo sugestivo de tiroidopatía sintomática.
U.S. Preventive Services Task Force: Insuficiente evidencia a favor o en contra para tamizaje.
Colegio Real de Médicos: No se justifica tamizaje de población adulta sana.
5. Indicaciones para tratamiento de Hipotiroidismo Subclínico
A pesar de que no todos los pacientes tratados van a obtener beneficios del tratamiento, se sugiere tratar esta condición con el objetivo de: evitar progresión a hipotiroidismo abierto, evitar complicaciones fetales (retardo mental) durante el embarazo; algunos autores proponen también: mejoría del perfil de lípidos y mejoría sintomática.
Indicaciones para tratamiento:
1. Presencia de AAT positivos (Anti-TPO).
2. Embarazo.
3. Trastornos ovulatorios e infertilidad.
4. Bocio.
5. Síntomas hipotiroideos (esto es controversial).
6. Elevación de colesterol total y LDL colesterol.
7. Tendencia al incremento de TSH con el tiempo.
8. Antecedente de cirugía tiroidea.
9. Antecedente de tratamiento con radioyodo.
1. Evidencia de beneficios del tratamiento de hipotiroidismo subclínico (HSC). ¿Hay puntos finales duros en algo?
Entre 4.4 y 10 de TSH no hay evidencia de efectos adversos de HSC.
Efectos cardiovasculares:
Unos estudios alertan que aunque HSC no progrese a hipotiroidismo clínico, asociará factores de riesgo significativos para aterosclerosis y enfermedad cardiovascular (Thyroid 2000; 10: 665 y Treat Endocrinol 2004; 3:233).
Un meta-análisis (Am J Med 2006; 119: 541-51) concluyó que HSC estaba asociado a riesgo aumentado de coronariopatía, por función endotelial alterada, engrosamiento incrementado de íntima media arterial y resistencia a insulina.
Cada vez hay más estudios indicando riesgos cardiovasculares bajos o ausentes en casos de HSC con TSH <10 (Arch Intern Med, 2005).
No hay evidencia tajante que concluya que dar LVT en HSC mejore los síntomas que asocian TSH (5 a 10).
Un estudio sugirió aumento de enfermedad cardíaca aterosclerótica (Ann Intern Med, 2000), pero otro no lo confirmó (Thyroid, 2003). Lo anterior se repite con coronariopatía: unos afirman que sí y otros no.
Unal et al estudiaron el efecto del tratamiento con LVT en la dispersión del complejo QT en pacientes con HSC (Endocr Pract 2007; 13: 711-15): concluyeron que la concentración de TSH posee un rol en la inhomogeneidad ventricular; el HSC puede predisponer a arritmias ventriculares; sin embargo, se requieren estudios a gran escala y randomizados para valorar el radio riesgo-beneficio del tratamiento con LVT.
Sujetos tomando LVT se sienten menos mejor que los controles que no la toman (Clin Endocrinol, 2002).
En falla cardíaca, TSH ligeramente elevada está asociada independientemente con progresión de esta falla. Se advierte de la necesidad de estudios prospectivos para clarificar la terapéutica apropiada en HSC (Curr Pharm Des 2008; 14: 2686-92).
HSC y metabolismo
LVT posee un efecto significativo beneficioso sobre la presión arterial sistólica y contractibilidad arterial, pero no afecta el perfil lipídico ni la PCR (Thyroid 2008; 18: 825-30).
También anormalidades en metabolismo lipídico, PCR elevada y alteración en marcadores de coagulación (Thyroid 2003; 13: 971-77).
La viscosidad plasmática se investigó en 40 mujeres con HSC, encontrándose amentada, sugiriendo aumento en riesgo cardiovascular, siendo éste el primer estudio en donde se estudia la viscosidad plasmática en portadoras de HSC (Clin Hemorheol Microcirc 2008; 38: 219-25).
Con lípidos es controversial: unos estudios reportan elevaciones (Arch Intern Med 2000; 160: 526 y JCEM 2002; 87: 1533) y otros no (J Clin Epidemiol 2000: 53; JCEM 2004: 89; Bone Marrow Transplant 2004: 33).
Una revisión de 148 estudios (Tanis et al) concluyó que la terapia de sustitución en hipercolesterolémicos con HSC reducían colesterol total en más de 0.4 mmol/L (Clin Endoc 1996; 44: 643).
Sin embargo, otro estudio en 38 portadores de HSC vrs 44 controles concluyó que HSC asocia a algunas anormalidades en perfil lipídico, pero también que esta asociación no depende del nivel de TSH (Adv Ther 2008; 25: 430-7).
HSC y neuropsicología
No hay mejoría en función neuropsicológica ni sintomática prescribiendo LVT (JCEM, 2006).
HSC y nefropatía
En pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria hay una elevada incidencia de HSC y esta asociación empeora la disfunción cardíaca en elos (Am J Nephrol 2008; 28: 908-13). Hasta el 18% de nefrópatas crónicos pueden presentar HSC (Clin J Am Soc Nephrol 2008; 5: 1296-300).
HSC y mortalidad todas causas
Los portadores de HSC evidencian hasta 41% de incremento en la mortalidad relativa de todas causas, al compararlos con sujetos eutiroideos control, sugiriendo los modelos matemáticos que un exceso absoluto de mortalidad después del diagnostico dependerá de la edad (con aumentos en las edades >60 años) y que esto es realidad sólo en pacientes que asocian comorbilidades (Eur J Endocrinol 2008; 159: 329-41).
¿Estamos realmente previniendo progresión a hipotiroidismo primario abierto o sencillamente lo estamos tratando de una forma más temprana?
El 2% de casos de HSC con TSH <10 progresarán a hipotiroidismo abierto anualmente (4% si poseen anticuerpos anti-TPO positivos). No todos los HSC progresan a hipotiroidismo abierto: en un estudio de sujetos sobre 55 años de edad, TSH volvió a normal en el 37% de los casos sobre los siguientes 32 meses (JCEM, 2004), retornó a normal en 61% de sujetos con anticuerpos negativos y en 30% con anticuerpos positivos.
En mayores de 60 años de edad con TSH (5 a 10), ésta normalizó a los 12 meses en el 4% de los sujetos con anticuerpos (+) y 11% con anticuerpos (-) (Clin Endocrinol, 1991).
Otro estudio encontró en 11 de 21 octogenarios con HSC y TSH >4.7 que normalizaron la función tiroidea 3 años después (JAMA, 2002). Lo anterior significa que hay un grupo de pacientes que si los tratamos para prevenir hipotiroidismo, más bien podríamos perjudicarlos.
Ancianos con TSH igual o mayor a 10si se comparan con aquellos de edad similar pero TSH menor a 10, posee incremento moderado de falla cardíaca y alteraciones en función cardíaca; sin embargo, se requiere estudios que comprueben si proporcionar LVT disminuye episodios de falla cardíaca en portadores de TSH >10 (J Am Coll Cardiol 208; 52: 1152-9).
Más controversia al tema: durante el encuentro ENDO09 reciente, el Dr. Martin Surks et al (Albert Einstein College of Medicine, NY) concluyeron que poblaciones con TSH elevado de tercera edad poseen una base genética que contribuye a una senilidad saludable y que más bien dar LVT en esta edad es perjudicial, luego de estudiar a 236 judíos Ashkenazi centenarios, 434 de sus hijos (media 67 años) y 188 esposas de los hijos (sirvieron como ajustados a edad, pero no genéticos controles).
Por lo anterior, faltan estudios para afirmar que estamos previniendo progresión o tratando en forma temprana. Los pocos estudios vislumbran que podría lo anterior ser cierto pero sólo en algunos pacientes con determinadas características.
3. Riesgo asociado al tratamiento de HSC.
Parte del titubeo de algunos clínicos para iniciar LVT es que más o menos el 20% de los pacientes terminarán sobre-tratados o con tirotoxicosis (subclínico o clínico).
4. ¿Qué establecen las guías internacionales al respecto?
AACE (JAMA, 2004): proporcionar LVT en casos de TSH >10 ayudaba a evitar futura progresión a hipotiroidismo abierto.
5. Indicaciones para tratamiento de HSC.
Básicamente si tenemos evidencia clínica de que el paciente se encuentra sintomático (a).
Una alternativa en este caso sería darle una prueba terapéutica, si presenta HSC con TSH<10, prescribir LVT con las dosis suficientes para bajar esta hormona a rangos de referencia. Si los síntomas no mejoran, entonces suspender la LVT. Todo lo anterior acompañado de controles anuales de TSH.
Continuando el tema de hipotiroidismo subclínico (hTS), tenemos que el riesgo de progresión a enfermedad clínica es de 3-20% (según sea la serie estudiada), el tratamiento de hTS solo ha demostrado mejoría en aquellos pacientes con TSH > 10mUI/L y estos se han traducido en disminución riesgo de eventos cardiovasculares, mejoría de dislipidemia y síntomas neuropsiquiátricos. No obstante, no hay evidencia clara de que el tratamiento sustitutivo se traduzca en prevención de complicaciones (ej cardiovasculares) y tampoco puede asegurarse si se esta tratando una forma temprana de la enfermedad o por el contrario se esta previniendo la misma (pues no hay evidencia clara al respecto).
Hay gran controversia en el inicio de tratamiento en los pacientes con enfermedad subclínica, dado que hasta un 20% de los individuos pueden estar sobretratados lo cual lleva a un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares (arritmias y cardiopatía isquémica) principalmente en ancianos o individuos con factores de riesgo y óseas (osteoporosis).
Las guías internacionales han establecido:
• Tamizaje a individuos > 35 años (cada 5 años), con factores de riesgo (AHF, enfermedades autoinmunes de otra índole, AAT, bocio, embarazo, ancianos)
• Tratamiento a los pacientes con TSH > 10mUI/L
Las indicaciones para tratamiento incluyen
• TSH> 10mUI/L
• Embarazo
• AAT (+)
• Bocio
• TSH en ascenso
• Controversial: dislipidemia, síntomas leves
• Disfunción ovulatoria/ infertilidad potencialmente reversibles
• Otros FR: cirugía, radioterapia.
Saludos a todos.
Con respecto al tema de esta semana, a nivel del hipotiroidismo subclínico realmente es dificil encontrar estudios con puntos clínicos duros claros que demuestren la eficacia de tratar esta entidad; un ejemplo de esto es el estudio BASEL donde se exploró la LT4 por 48 semanas en la reducción de colesterol total y LDL. Los autores estimaron que el tratamiento con levotiroxina reducía entre un 9 y 31% la mortalidad. La limitante con estos estudios es que por ejemplo el beneficio en mortalidad no es directo sino es una estimación de la reducción en mortalidad que se ha observado con la disminución del LDL en los rangos que el estudio alcanzó. Como se ha discutido en los blogs previos, los grandes estudios poblacionales han demostrado que el riesgo de progression a hipotiroidismo abierto no es despreciable pero relativamente bajo en numeros absolutos como para justificar una campaña de barrido poblacional. Existe evidencia muy limitada por no decir nula sobre el valor del tx con LT4 en la progression a hipotiroidismo abierto y realmente no hay evidencia sustancial que demuestre que tratar el hipo subclinico por un periodo de tiempo traduzca cambios en la historia natural hacia hipotiroisimo razón por la cual existe tanta controversia con respecto a su manejo. En la evidencia analizada no hay un estudio que demuestre que darle LT4 a un hiposubclínico traduzca menos progression a hipo abierto al final del periodo de observación. Otra limitante son los riesgos asociados al tratamiento con LT4 donde se ha reportado clasicamente el hiper subclínico con las consecuencias ya conocidas de ACFA y disminucion de la densidad mineral osea. Debido a lo anterior, al analizar las guias se ha observado gran cantidad de argumentos que justifiquen o no el tratamiento del mismo. Donde es un poco menos claro es en los pacientes con TSH entrre 4 y 10 donde algunos autores defienden su uso en forma generalizada si el paciente posee bocio o presenta Anticuerpos microsomales(grupo de mayor riesgo poblacional), la limitante con este accionar es que, como se describió previamente, el hecho de tratar hipotiroidismo subclínico no traduce cambios en puntos clínicos duros como mortalidad o eventos cardiovasculares,. Se ha demostrado que con niveles de TSH arriba de 10(aceptado por varias guías dentro de ellas AACE) el beneficio parece ser menos teórico pero el nivel de evidencia es igualmente bajo; Por lo tanto las guias actuales son más congruentes en tratar pacientes con niveles de TSH arriba de 10 y en los pacientes entre 4 y 10 las guias difieren; unas deciden no tratar y otras solo tratan si los pacientes tienen bocio, son sintomáticos o poseen AC+ ya que indican autoinmunidad, la causa más frecuente de hipo subclínico.
Hola todos. Esta es la respuesta de Karen.
1. Cuál es la evidencia de beneficios del tratamiento de hipotiroidismo subclínico? Hay puntos finales duros en algo?
a. No hay hasta el momento estudios clínicos controlados aleatorizados para determinar los beneficios o posibles riesgos del tratamiento temprano del hipotiroidismo subclínico en términos de puntos duros. Nature clinical practice ENDOCRINOLOGY & METABOLISM february 2009 vol 5 no 2
Lípidos: No evidencia suficiente que justifique tratamiento. Tendencia a disminución de CT y LDL. En el contexto de pacientes con LDL mayor a 155 posiblemente es donde este efecto sea beneficioso. (CochraneDatabase of SystematicReviews 2007, Issue 3. Probablemente tenga mayor efecto en disminución de LDL en quienes tiene TSH mayor a 10 (JAMA 2004)
b. Mejora es aspectos ecocardiográficos como relajación miocárdica y disfunción diastólica
Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism.
CochraneDatabase of SystematicReviews 2007, Issue 3.
2. Estamos realmente previniendo progresión a hipotiroidismo primario abierto o sencillamento lo estamos tratando de una forma más temprana?
Estamos posiblemente tratando la enfermedad en su inicio. No creo que se trate de prevenir progresión en el sentido de prevenir la fisiopatología de la enfermedad subyacente, sobre todo si sabemos que en la mayoría de las veces la causa es autoinmune (Hashimoto). Lo que se previene con la sustitución es el aumento de TSH. En este momento no encuentro evidencia de que se trata de prevención de progresión.
3. Cuál es el riesgo asociado al tratamiento de hipotiroidismo subclínico?
a. Fibrilación
b. Empeoramiento de la angina
Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism. CochraneDatabase of SystematicReviews 2007, Issue 3.
4. Qué establecen las guías internacionales al respecto?
a. Se debe repetir TSH antes de tomar decisión clínica
Aquellas personas con TSH mayor de 10 son las que probablemente tengan mayor beneficio de tratamiento
JAMA 2004;291:239
b. Endocr Pract. 2002;8:457-469-AACE. Recomiendan tratamiento de los pacientes con TSH >10 μIU/mL o pacientes con niveles entre 5 y 10 μIU/mL en conjunto con bocio y/o anticuerpos anti-peroxidasa positivos
5. Cuáles son las indicaciones para tratamiento de hipotiroidismo subclínico?
La que tiene evidencia clínica y puntos duros: embarazo
El resto es discutible pero es razonable con TSH mayor de 10 (Entre 5 y 10 la decisión se debe tomar en el contexto de cada paciente, si tiene Acs positivos y más de dos mediciones de TSH en rango de hipo subclínico es razonable tratar)
Importantes mencionar que en mayores de 85 años posiblemente no sea buena idea tratar con TSH menor de 10
Hola todos. Creo que podemos rescatar varios puntos de la discusión y que va en relación a lo que se ha tratado de enfatizar en estos meses revisando temas:
1. que haya una relación epidemiológica no implica necesariamente que la intervención vaya a cambiarla. Esta es la situación con la parte de lípidos y efectos cardiovasculares con hipotiroidismo subclínico. Una cosa son puntos intermedios (surrogate endpoints) y otra cosa son puntos finales duros. Todos estamos de acuerdo en que estos momentos no contamos con puntos finales duros para decir que la intervención con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico tenga beneficios claros.
2. Lo que esté fuera de puntos finales duros está abierto a discusión. Decir si el pequeño beneficio en lípidos se va a traducir a largo plazo en algún beneficio es difícil de saber. igual aplica para las alteraciones cardiovasculares como contractilidad miocárdica y resistencia vascular.
3. Los síntomas subjetivos son aún más difíciles de evaluar. Con la frecuencia de síntomas inespecíficos como fatiga y aumento de peso, el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico es muchas veces un alivio tanto para el médico como el paciente porque se identifica una causa probable de los síntomas. Si se inicia tratamiento, qué tanto del efecto es por placebo? Muchas veces ve uno una mejoría transitoria de síntomas que luego desaparece. Aquí los estudios son controversiales en relación al beneficio. Uno de los puntos que hay que fijarse bien es cuál es al final el TSH final del tratamiento y el tiempo de seguimiento.
4. Por otro lado, muchos pacientes con hipotiroidismo subclínico aún con Acs positivos van a revertir espontáneamente. Yo también creo que el tratamiento con LT4 no modifica el curso de la enfermedad, lo único que hacemos es darle tratamiento de forma temprana.
5. No hay guías que todos acepten en este tema. Al final de cuentas hay que individualizar la decisión de cuándo tratar o no. Uno de los puntos importantes es que va a ser difícil tomar la decisión basándose en un único valor de TSH, usualmente requiere seguimiento para tomar la decisión. La presencia de bocio, nódulos, Acs, progresión, antecedente de radioyodo, radioterapia, etc, pueden ser factores que inclinen la balanza a dar tratamiento.
A pesar de que inicialmente la decisión puede sonar sencillo, donde si hay TSH alto requiere LT4, vemos que es un tema realmente mucho más complejo. Entre más lee uno, se da cuenta que menos sabe. Como dirían otros por ahí, el que nada sabe nada teme.
Saludos
Chen
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