Quiero dejar el espacio de esta semana abierto para que planteen dudas o comentarios adicionales que tengan respecto al caso. Esta es la última semana del caso y luego empezaríamos un tema diferente. El blog está abierto para comentarios. Quiero ver sobre todo dudas en manejo, qué piensan ustedes que podemos hacer todos por mejorar nuestra práctica habitual en el cuidado de diabéticos. Así mismo, si han encontrado en este proceso de revisión literatura médica más controversial también me gustaría discutirlo.
Respuestas para el próximo domingo 8 de febrero, luego les tengo una sorpresa.
7 comentarios:
Hola compañeros y Dr. Chen.
A lo largo de estas semanas de comentarios, las cuales me han parecido muy provechosas y utiles, me ha llamado la atenciòn que los estudios principales encontrados en la literatura se basan principalmente en efectos sobre nefropatìa diabètica, retinopatìa y estudios de morbimortalidad asociada, pero no hay estudios recientes de igual importancia sobre terapèutica que cambie la evoluciòn de la neuropatìa autonòmica, siendo la neuropatìa distal y simètrica la màs comùn y presente en alto porcentaje de los pacientes diabèticos de largo data. Entre los estudios màs importantes se encuentra el STENO-2 en donde se observò una disminuciòn de la tasa de progresiòn de la nefropatìa, retinopatìa y neuropatìa automònica con el tratamiento intensivo. Hay otro estudio prospectivo, realizado entre 1947 y 1973 realizado en 4400 pacientes sobre diabetes y sus complicaciones degenerativas, pero no encuentro estudios que involucren medidas farmacològicas que influencien la evoluciòn en el tiempo de esta complicaciòn tan frecuente.
Me gustarìa ademàs conocer màs estudios comparativos en regeneraciòn o mantenimiento de cèlulas beta con medicamentos tales como las glitazonas y metformina, las cuales son accesibles en nuestro medio y una clara opciòn terapeùtica en estos casos.
Hasta el momento hemos llegado a la conclusiòn de que realmente si bajar la glicemia con insulina o tratamiento oral no es lo fundamental, lo importante es lograr un control adecuado, pero al tener contacto con tantos pacientes de tratamiento oral, y tener estos medicamentos como una opciòn terapeùtica aun institucionalmente, considero importante el conocer los beneficios para el paciente en este sentido.
Creo que hay muchos temas que con el tiempo y los nuevos estudios se iràn aclarando, y que probablemente seràn discutidos posteriormente en este blog.
Dr Chen, antes que nada, quiero agradecerle por su excelente disposición para que tengamos una mejor formación académica permitiéndonos ser parte de las discusiones que tenemos tanto en las clases como en el blog.
En relación a este caso, como le mencione la semana pasada, me parece que podríamos discutir un poco del manejo que se le daría a este paciente en el medio intrahospitalario y dependiendo de la patología por la cual haya ingresado.
Una de las dudas que tengo en relación al manejo de pacientes, es que hacer con aquellos pacientes que nos son referidos de Medicina Interna con megadosis de insulina, con esquemas intensificados y que pese a ello persisten descompensados. Esto asumiendo que ya se ha insistido en una terapia no farmacológica y la manera apropiada de inyectarse insulina.
Dentro de los temas controversiales en el manejo de diabetes, pienso que vale la pena mencionar 2 aspectos. Primero, la cirugía bariátrica, la cual ha tenido mucho auge en los últimos años y que cada vez más nos vamos a topar con pacientes pidiéndonos opinión al respecto. Y segundo, diabetes y embarazo, sobretodo con el uso de terapia oral en estas pacientes. Con respecto a la utilidad de las glitazonas y riesgo cardiovascular, considero que habrá que esperar resultados de otros estudios
En relación al tema de mejorar nuestra práctica diaria con estos pacientes, siento que una de las principales limitantes que tenemos es el poco tiempo que tenemos para dedicarle a estos pacientes en la consulta y la dificultad para manejarlos integralmente Como se mencionó anteriormente en entradas anteriores; si queremos seguir un modelo tipo STENO 2, debemos dar manejo similar al que se le dio a estos pacientes, con valoraciones por un Diabetes Team (medico, enfermera y dietista) cada 3 meses durante 8 años ver para resultados similares; algo que en nuestra práctica clínica es difícil de lograr.
Hola Dr. Chen y compañeros:
Al igual que Esteban me siento muy agradecido por la oportunidad que nos brinda el Dr. Chen de discutir temas a distancia.
En realidad, nada más quería realizar un comentario sobre la terapia hipolipemiante con ácido nicotínico en DM tipo 2.
Existen preocupaciones sobre los efectos adversos sobre el control glicémico de la niacina, especialmente en DM.
En un estudio aleatorizado, Garg y Grundy estudiaron la eficacia de monterapia con nicacina en sujetos con dislipidemia diabética. El grupo con ácido nicotínico redujo colesterol total 24%, triglicéridos 45%, VLDL-c 58%, LDL-c 15% y aumentó HDL-c en un 34% vs placebo.
Sin embargo, la niacina incrementó en un 16% la concentración media de glucosa plasmática y en un 21% la Hb A1c.
El estudio ADVENT (The Assessment of Diabetes Control and Evaluation
of the efficacy of Niaspan Trial: n=148 (placebo, n = 49; niacina 1000 mg/d, n=45; niacina 1500 mg/d, n=52); 47% recibiendo estatinas de forma concomitante. Hubo aumento dosis dependiente en HDL de 19% y 24% en grupos de niacina 1000 mg/d y 1500 mg/d vs placebo, P < .05). Cifras de Hb A1c al inicio y 16 semanas:
1. Placebo: 7.13% y 7.11%.
2. Niacina 1000 mg/d: 7.28% y 7.35%
3. Niacina 1500 mg/d: 7.2% y 7.5%.
Sólo 4 pacientes abandonaron estudio por alteración significativa en control glicémico por niacina. Tasas de efectos adversos, exceptuando el flushing, fue similar en los 3 grupos.
Estudio COMPELL (Comparative Effects of Combination Therapy
Versus Statin Monotherapy) demostró incremento de HDL de 24% al agregar niacina 1g/d a rosuvastatina 20 mg/d; duplicación de monoterapia con rosuvastatina a 40 mg/d sólo aumento HDL en un 7%. No se ha demostrado con claridad si la mejoría del perfil lipídico combinando estatinas y niacina en DM se traduce en reducción de eventos cardiovasculares.
Estudios utilizando marcadores surrogados de enfermedad cardiovascular (HATS (HDL
Atherosclerosis Treatment Study) y el ARBITER-2 (Arterial
Biology for the Investigation of the Treatment Effects of
Reducing Cholesterol–2))investigando la combinación de niacina + estatina sugieren que la combinación puede retrasar la progresión de aterosclerosis.
Estudios futuros con puntos finales clínicos ayudarán a esclarecer si la terapia combinada nicina + estatina se traduce en beneficios desde el punto de vista cardiovascular: Atherothrombosis Intervention in Metabolic
Syndrome with Low HDL-C/High Triglyceride and Impact
on Global Health Outcomes (AIM-HIGH) study y Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular
Events Heart Protection Study 2 (HPS2-THRIVE). Estos estudios están evaluando los efectos de la terapia combinada niacina + simvastatina.
Saludos a todos.
Espero que se encuentren bien.
GRACIAS A USTED DR CHEN Y A USTEDES COMPAÑEROS POR LAS DISCUSIONES SEMANALES.
Tengo algunas preguntas en relación al manejo de los pacientes en la CCSS con las limitaciones que esto implica en relación a la selección de fármacos:
1. Existe evidencia de que la implementación de lovastatina en diabéticos mayores de 40 años sin dislipidemia sea beneficioso (así como atorvastatina y simvastatina en CARDS y HPS)? Si no es así cuál sería la justificación de su uso en nuestro contexto, o poniéndolo de otra manera, si un paciente nuestro tiene una reacción adversa severa con lovastatina y es este paciente con LDL normal qué le decimos cuando nos pregunte: valía la pena?
2. META QUE NO SE CUMPLE IMPLICA BENEFICIOS QUE NO SE OBTIENEN. Creo que todos hemos reconocido la importancia de STENO2 sobre manejo integral de nuestros pacientes y la observación más que la pregunta aquí sería que el verdadero impacto (en términos de NNT)se obtiene cuando hay manejo de los factores de riesgo cardiovascular. Ninguna intervención única se le acerca.
3. Porqué seguimos utilizando lovastatina como la estatina de la CCSS cuando cada vez en mayor la evidencia que respalda el uso de otras estatinas y porqué tenemos que recurrir a compras especiales sólo en casos muy específicos en los cuales no se alcanza la meta de LDL (que como ya revisamos posiblemente no sea lo más importante)?
Hola a Todos (as)! Esta experiencia de intercambio ha sido muy provechosa es la primera vez que tengo la oportunidad de compartir esta modalidad de enseñanza, lo cual me satisface.
Con varias enfermedades y especialmente diabetes mellitus, se ha avanzado mucho en cuanto a la comprensión de la fisiopatología y la terapéutica, pero aún hay aspectos que dejan un sinsabor que yo considero se nos escapan de las manos con respecto a nuestros pacientes.
La adherencia sigue siendo el mayor dolor de cabeza de la gran mayoría de los pacientes y por supuesto la falta de apoyo de los familiares en aspectos de seguimiento de los medicamentos y apoyo emocional al paciente sigue siendo el talón de Aquiles.
Estoy convencido de que muchos pacientes que tenemos con rosuvastatina, glargina, glucómetros y otras ayudas en las que la CCSS y los médicos tratantes deben hacer esfuerzo doble porque los pacientes los adquieran, fallan en ayudar a alcanzar metas terapéuticas por la “cabezonada” de muchos pacientes.
Entonces, cómo trabajar más en educación al paciente y familia y establecer parámetros para mejorar la adherencia, es una gran debilidad con nuestros pacientes, más dentro de la CCSS que fuera de ella.
Para el abordaje integral en DM, debemos contemplar tratar por igual todos los aspectos relacionados con el avance de la DM: HTA, dislipidemia, resistencia a la insulina, estado protrombótico, disfunción endotelial, estado inflamatorio y adiposidad central.
Vamos por buen rumbo, pero aún falta terreno, sobre todo estudios prospectivos, para completar lo anterior.
Lo que algunos estudios han propuesto en aspectos álgidos del manejo en DM; por ejemplo, aumento de mortalidad con niveles bajos de HbA1c, la paradoja diabetes-riesgo cardiovascular, la realidad que hacen falta más medicamentos que hagan realmente un cambio importante (por ejemplo, creo que metformina está prácticamente “sola”, ya que TZL, sulfonilureas e incretinas tienen sus cuestionamientos), no puede asegurarse que la aplicación correcta del auto-monitoreo establezca una diferencia, la HBA1c no es suficiente como parámetro para darnos cuenta del control adecuado de la glicemia (hay aspectos en la variabilidad de la glicemia que no estamos contemplando), aún ignoramos si vale la pena introducir parámetros que nos ayuden a monitorear el rol del estrés oxidativo (por ejemplo, medición de productos de degradación como 8-iso-prostaglandina F 2 alfa urinario); en fin, hay que seguir adelante pero hace falta mucho por hacer.
Carpe diem!
Hola todos: muchas gracias por los comentarios. En relación a éstas:
1. El comentario de Paula con respecto a neuropatía diabética: efectivamente hay pocos estudios en relación a modificación del pronóstico y mucho menos en relación a neuropatía autonómica. La neuropatía periférica clásica en su evolución natural luego de unos años pasa a ser sin dolor; los únicos estudios que hay son pequeños de fármacos para tratar el dolor. Pero una vez que ha llegado a la anestesia no hay ningún estudio al respecto. Incluso un medicamento que pensábamos que era muy efectivo como la gabapentina está en discusión en estos momentos porque su fabricante incurrió en estrategias de mercadeo con información "seleccionada". (revisen un comentario del NEJM de hace unas 3 semanas al respecto).
2. Cómo modificar la evolución natural de la diabetes y preservar células beta? no hay datos con metformin, los estudios como el Diabetes Prevention Program muestran que el efecto se atenúa una vez que se suspende la metformin. El único estudio que muestra algo al respecto es el ADOPT con rosiglitazona, donde muestra que la necesidad de iniciar insulina es menor con rosiglitazona que comparado con metformin o glibenclamida. El exenatide tiene un potencial importante al respecto pero debe esperarse resultados de ensayos clínicos en humanos.
3. Muchos de los temas planteados por Esteban lo vamos a tomar para siguientes sesiones de discusión.
4. En relación al comentario de Abner de ácido nicotínico, efectivamente carecemos de ensayos clínicos grandes en diabéticos para ver si el benefico sobre lípidos a pesar del efecto hiperglicemiante se traduce en eventos clínicos. Lo único que puedo agregar es que hay algunos análisis de subgrupos que muestran que precisamente es en aquellos pacientes donde hay más hiperglicemia es donde más se produce el efecto hipolipemiante.
5. El comentario de Karen con respecto a las estatinas. Esto está siendo evaluado en estos momentos por el Comité de Farmacoterapia porque hubo un planteamiento nuestro para cambiar la estatina del cuadro básico. Los únicos dos estudios donde se evaluó dar de forma ciega estatinas a todos los diabéticos fueron el CARDS (atorvastatina 10 mg) y HPS (simvastatina 40 mg). No hay estudios en este sentido con lovastatna. Obtendremos los mismos resultados con esta última estatina? No lo sé, pero no me parece que sea efecto de una estatina en particular sino de clase. Lo que está por definir es la dosis equivalente entonces. Por lo tanto, ya como opinión y conducta personal, yo uso lovastatina 40 mg al menos para tratar de obtener este beneficio. Si los beneficios superan los riesgos? Yo creo que sí, tomando en cuenta que el riesgo de elevación de transaminasas es de 1% y el de miopatía tan sólo 0.3%.
6. Debería haber un cambio de estatina? Definitivamente. Hay muchos contextos clínicos que hemos discutido que no han sido evaluados con lovastatina. Por ejemplo, la prácita de usar estatinas en síndrome coronario agudo únicamente ha sido estudiado con atorvastatina 80 mg. El estudio reciente JUPITER es aplicable únicamente a rosuvastatina 20 mg.
7. El comentario de Mauel es muy importante. Muchos diabéticos llegan pidiendo glucómetros. Hay estudios que reportan que el uso de automonitoreo no hace ninguna diferencia en cifras de Hba1c. Esto suena paradójico pero si se ponen a pensarlo no lo es tanto. Lo importante no es saber cómo anda la glicemia, sino qué hacer con esa glicemia. Ud nada hace con saber que está en 250 mg/dl si se espera 6 meses para que lo vuelva a ver el médico y tome la decisión de haer algún cambio. Mientras tanto en estos 6 meses se siguió midiendo todos los días y todas las veces muestra glicemias parecidas. Esto viene en conjunto con el comentario de Esteban sobre la implementación real del STENO-2 con los programas de educación de diabetes. Me parece que este punto es fundamental, tenemos que mejorar la educación, tener más apoyo de otros servicios como enfermería, nutrición, medicina del deporte. Pero no a nivel central, sino la educación debe darse en el primer nivel donde están siendo atendidos la mayoría de pacientes diabéticos. Si la decisión estuviese en mis manos, yo le dedicaría más recursos a educación y no necesariamente a la compra de medicamentos nuevos más costosos. Creo que tendría mayor impacto un buen programa de educadores en diabetes.
Muchas gracias a todos por los aportes.
Saludos
Chen
Hola Dr. Chen y Compañeros:
Primero que nada y al unisono con mis compañeros agradezco profundamente al Dr.Chen por tener la disposición hacia la docencia con la calidad y dedicación que demuestra con cada comentario y actividad, creo y hablo por mis compañeros que no hay postgrado que tenga el nivel de docentes que tenemos.
Si quisiera resolver algunas dudas:
Existen estudios que hallan investigado hasta que punto en la historia natural de la enfermedad debemos ser lo agresivos que nos sugieren los estudios actuales como el STENO-2, ADVANCE, etc. mi duda es en el contexto de un paciente diabético de larga data que ya tiene establecida su enfermedad y complicaciones microangiopáticas abiertas y que el control estricto de la glicemia, que es enfocado en prevenirlas, por "X" cantidad de razones falló y que la prevención de eventos macrovasculares, tal vez por falta de tiempo, pero igual no ha demostrado diferencias; tiene un balance riesgo beneficio positivo seguir siendo estrictos o el enfoque del manejo vira a la prevención de hipoglicemias?
Por otro lado en el contexto de que este paciente sea portador de una ICC: que tan fuerte es la evidencia con respecto al empleo de incretinas, en específico con exenatide que aparentemente en modelos animales y en pequeños estudios exploratorios de pacientes con infarto e icc ha demostrado mejoría? tambien estudios con metformina y metformina mas TZD demostraron mejoría al punto de que la FDA modifico su warning con respecto a metformina en icc pr el riesgo de acidosis lactica? gracias!
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