Respuestas para el próximo domingo.
Chen
domingo, 24 de mayo de 2009
Nuevo tema: tiroides
Hola todos: vamos a hacer un cambio después de haberle dedicado más de 6 meses a disglicemias. Empezamos con el capítulo de tiroides como habíamos acordado. Hoy en día resulta muy fácil determinar pruebas de función tiroidea y son relativamente rutinarias, sin embargo, no hay que dejar de lado otros métodos por los que podemos estimar de forma indirecta la función tiroidea, especialmente cuando nos quedan dudas o hay interferencia con las pruebas de tiroides. Cuáles son estas otras alternativas para medición de forma indirecta la función tiroidea?
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
9 comentarios:
Hola Dr. Chen y estimados (as) colegas. Me voy a circunscribir a las pruebas de laboratorio extra a las hormonales e inmuológicas habituales.
HIPERTIROIDISMO (Graves-Basedow)
Metabolismo basal: aunque ya esta técnica no se utiliza, en otros tiempos se describía que si estaba elevado en más del 25%, pudiendo llegar frecuentemente a 100.
Hemograma: leucopenia discreta hasta en el 66% de los casos. Linfocitosis relativa y en ocasiones absoluta. Hb y Hto en ocasiones elevados.
Bioquímica sérica: yodemia elevada, lípidos disminuidos (colesterol total, ácidos grasos y fosfolípidos), cetonemia discreta, hiperglicemia frecuente en ayunas (disminución de la tolerancia a glucosa asociada). En adenoma tóxico es rara la hiperglicemia.
Urianálisis general: yodiuria elevada, importantes elevaciones de calcio y fósforo, glucosuria, cetonuria discreta. Frecuente creatinuria. Al administrar creatina habrá hasta un 40% de la ingerida (en una persona normal no se recupera más del 30%). Poliuria frecuente (residuos de excreción del hipercatabolismo proteico).
Pruebas funcionales hepáticas: tolerancia a galactosa y síntesis del ácido hipúrico anormales en más de la mitad de los cuadros. Aminotransferasas aumentadas, así como fosfatasa alcalina y bilirrubina.
Jugo gástrico: hipoclorihidria o anaclorhidria.
Heces: metabolismo graso provoca esteatorrea frecuente y mayor contenido de calcio.
HIPOTIROIDISMO
Hemograma: anemia (generalmente hipocrómica) o a veces hipercrómica. Macrocitosis frecuente, discreta leucopenia o inexistente, rara eosinofilia.
Urianálisis general: orina concentrada y escasa, abundante eliminación de sal y productos nitrogenados. Calciuria y creatinuria disminuidas. Administración de creatina apenas eleva su excreción. Disminución de 17-cetosteroides.
Bioquímica hemática: colesterinemia elevada (índice pronóstico de disfunción tiroidea); en casos graves desciende la fracción esterificada. Hipercolesterolemia puede elevar a más de 60 mg/dl; sin embargo, hay casos con cifras normales. En caso de abandono de tratamiento colesterinemia eleva y a menudo alcanza concentraciones superiores.
Yodemia baja y yodo adherido a proteínas inferior a lo normal. Fosfatasa alcalina disminuida (principalmente en niños mixedematosos con insuficiencia tiroidea rave).
Elevación de aminotransferasas, HDL, CPK aldolasa (miopatía hipotiroidea), HDL1 y HDL2 elevadas en miocardiopatía. Glicemia total normal o baja, UN ligeramente elevada, uricemia elevada, hierro bajo. Concentración de carotenos (provitamina A) generalmente elevada.
Gases arteriales: acidosis respiratoria con CO2 elevado en coma hipotiroideo.
Física hemática: viscosidad sanguínea superior a lo normal, VSG moderadamente acelerada, presión osmótica sérca aumentada.
Pruebas funcionales: descenso en metabolismo basal. Administrar yodo radioactivo conduce a su eliminación urinaria en un 75% a 95% en las siguientes 48 horas.
TIROIDITIS SUBAGUDA:
Hemograma: leucocitosis moderada, anemia discreta.
VES acelerada, pudiendo llegar a 140 mm/hr.
Bioquímica sérica: albúmina disminuida con aumentos de globulinas alfa-2 y gama.
Colesterol variable.
TIROIDITIS CRONICA:
Bioquímica sérica: elevación de globulina gama en todos los casos.
CANCER TIROIDEO MEDULAR:
En el medular calcitonina, procalcitonina, histamina, serotonina e histamina elevadas. En casos avanzados el antígeno carcinoembrionario.
Por supuesto que estrictamente hablando, los métodos de gabinete podrían orientarnos; por ejemplo ultrasonido (especialmente con la ayuda doppler), biopsias, radiografías, según la orientación clínica.
Hola a todos:
Pruebas que Determinan Impacto Metabólico de Hormonas Tiroideas
Tasa Metabólica Basal
Las hormonas tiroideas incrementan el gasto energético y la producción de calor (evidenciado por pérdida de peso, mayor requerimiento calórico e intolerancia al calor). Una estimación indirecta del gasto energético la provee la tasa metabólica basal (TMB). La TMB mide el consumo de oxígeno bajo condiciones establecidas de ayuno, reposo y ambiente tranquilo. Bajo estas circunstancias, la energía equivalente a 1 litro de oxígeno consumido son 4.83 kcal. Distribución del oxígeno consumido en condiciones basales: 25% órganos viscerales (corazón, riñones e hígado), 10% cerebro, 10% respiración y 55% músculo esquelético. Valores normales de TMB según género y edad oscilan entre -15% a +5%. En sujetos severamente hipotiroideos: TMB puede ser tan baja como -40%. En sujetos tirotóxicos: TMB puede alcanzar +25% a +50%. La TMB correlaciona muy bien con el nivel de T4 libre y TSH de sujetos hipotiroideos a quienes se les administran dosis variables de levotiroxina.
Marcadores Bioquímicos de Función Tiroidea Alterada
Ocasionalmente la sospecha de tiroidopatía funcional se basa en el hallazgo de un resultado de laboratorio anormal. El hipotiroidismo puede producir elevaciones considerables en los niveles de CPK (isoenzima MM) y LDL-colesterol. Algunos marcadores (globulina ligadora de hormonas tiroideas (SHBG), LDL y ferritina) se han utilizado en estudios clínicos con el objetivo de evaluar la respuesta hepática a hormona tiroidea en sujetos con resistencia a hormona tiroidea.
1.0 Marcadores bioquímicos en tirotoxicosis:
1.1 Elevados: osteocalcina, cruces de colágeno-urina piridina, fosfatas alcalina (ósea y hepática), péptido atrial natriurético, SHBG, ferritina y factor de von Willebrand.
1.2 Reducidos: LDL, Lp(a).
2.0 Marcadores bioquímicos en hipotiroidismo:
2.1 Elevados: isoforma MM de CPK, LDL, Lp(a), norepienfrina plasmática.
2.2 Reducidos: ADH.
Tiroglobulina Sérica
El nivel de Tg se eleva en 3 tipos de patologías:
1. Bocio e hipertiroidismo.
2. Trauma físico o inflamatorio a la glándula tiroides.
3. Tumores tiroideos diferenciados derivados de células foliculares.
Causas de niveles bajos o indetectables: tirotixicosis facticia (tirotoxicosis con captación de radioyodo baja y nivel suprimido de Tg).
Utilidad de nivel de Tg en el seguimiento de carcinoma de tiroides diferenciado. Nivel de Tg se eleva en tumores tiroideos benignos y carcinomas tiroideos bien diferenciados. Posterior a ablación tiroidea total de carcinoma papilar o folicular de tiroides, el nivel de Tg debería ser indetectable. Un nivel detectable refleja enfermedad persistente o recurrente. La secreción de Tg es dependiente del estímulo de TSH: su nivel se incrementa cuando se suspende la terapia supresiva con levotiroxina o cuando se aplica TSH recombinante humana (rhTSH).
Otras Pruebas de Función Tiroidea:
Captación de Radioyodo
La captación de un isótopo radioactivo de yoduro por la glándula tiroides es la única prueba directa de función tiroidea. Los isótopos 127I (el presente en condiciones normales), 123I( vida media=0.55 días) y 131I (vida media=8.1 días) son capturados de forma indistinguible por la glándula tiroides.
La RAIU generalmente refleja la tasa de síntesis de hormonas tiroideas y la tasa de secreción de hormonas tiroideas a la circulación, de ahí su importancia como prueba que evalúa la función tiroidea.
El valor normal de la captación de radioyodo es mayor en zonas con deficiencia de yodo o en casos de hipertiroidismo. En Estados Unidos la RAIU normal es de 5%-25%. (En Costa Rica: 8%-35%).
Saludos, Abner
A pesar de que las pruebas clásicas de función tiroidea son las que establecen el diagnóstico de las diferentes patologías en muchas ocasiones la sospecha es creada por alteraciones en otros parámetros relacionados con las alteraciones metabólicas producidas. Dentro de los laboratorios alternativos o que sugieran relación con patologías tiroideas se encuentran:
Hipertiroidismo: tiende a relacionarse con niveles elevados de fosfatasa alcalina e hipercalcemia(resultado del aumento de catabolismo óseo, disminución de vitD), ALT, globulina ligadora de hormonas sexuales, ferritina y factor de von Willebrand, además hasta 3% desarrollan anemia perniciosa; a su vez se relaciona con niveles disminuidos de albúmina(por aumento de la tasa de metabolismo basal que aumenta el consumo de proteinas), LDL, triglicéridos, colesterol y lipoproteina A (aumento de lipólisis y lipogenesis con balance neto de lipólisis).
Hipotiroidismo: se relaciona con niveles elevados de proteinas(el aumento es muy discreto y se relaciona con la no degradación de las mismas; tambien determinado por un balance nitrogenado positivo), CPK MM, LDL, colesterol total y triglicéridos(secundario a la disminución en la degradación de los mismos), homocisteina, LDH, AST, lipoproteina A, norepinefrina plasmática. En contra parte el hipotiroidismo se asocia con niveles disminuidos de vasopresina; a pesar de que genera cambios minimos en la glicemia se ha determinado que los niveles de insulina tienden a disminuir debido a una disminución en la degradación de la misma y a disminución en gluconeogenesis(efecto es mas notable en diabeticos que requieren insulina). Tambien se asocia con anemia leve usualmente normo normo relacionada con procesos crónicos , las metrorragías y la disminución en la absorción del hierro por la aclorhidria del jugo gástrico. Un dato de gabinete general y muy a la mano son los cambios en el EKG donde se observa bradicardia sinusal, aumento del PR y baja amplitud del QRS y onda P.
Los estudios de función tiroidea se pueden dividir en 5 grandes grupos
1. Aquellos que valoran la función del eje HHT (hipotálamo-hipófisis-tiroides)
Son un reflejo indirecto del suplemento hormonal y sumamente útiles para determinar función tiroidea, lo cual se debe a la alta sensibilidad de la TSH a la concentración plasmática de hormonas libres, son usadas principalmente como tamizaje y posteriormente deben complementarse con niveles de T3 y T4 en plasma.
2. Las que estiman la concentración sérica de hormonas circulantes (T3 y T4)
Esencial para determinar el grado de disfunción tiroidea que sugerida por las alteraciones de TSH.
rT3, T3SO4. Diyodotironinas son metabolitos de T3 y T4 a nivel periférico, son fáciles de medir, pero por el momento se usan más a nivel de investigación y no clínicamente. Exepción es el componente W como producto no identificado del metabolismo de T4 en la circulación fetal y aparece en suero materno (servir como un índice del estado tiroideo fetal para monitorizar el efecto de anti-tiroideos sobre el feto)
FT4I es la determinación de la razón de hormona unida x T4 total
3. Valoran el impacto de la hormona tiroidea en los tejidos
Tasa metabólica basal la cual mide el consumo de oxigeno en condiciones de ayuno, reposo. En tales circunstancias la energía equivalente a 1L de O2 es de 4.83kcal. En individuos normales esta medición varia de -15 a 5%, en hipotiroidismo -40 y en hipertiroidismo de 25-50%. Esta medición no es especifica para enfermedad tiroidea pues niveles anormalmente altos pueden verse en fases de recuperación de enfermedades sistémicas febriles, linfo-proliferativas, feocromocitoma y ansiedad entre otras
Marcadores bioquímicos llevan a la sospecha de alteraciones tiroideas debido a anormalidades en estudios realizados por causas diferentes a disfunción tiroidea
a. Tirotoxicosis: elevación de osteocalcina, FA, PNA, globulina fijadora de hormonas sexuales, ferritia, factor de von Willebrand. Disminución de LDL Y Lpa
b. Hipotiroidismo incremento de CPK, LDL, Lpa y NE y disminución de vasopresina
4. Proveen información del metabolismo tiroideo del yodo
a. Tenemos la captación de isótopo radioactivo de yodo el cual es una medida directa de la función glandular, dado que refleja la tasa de síntesis y secreción hormonal.
Como mencionan los compañeros arriba, las pruebas clásicas so las que van a establecer el diagnóstico y severidad de la disfunción tiroidea pero muchas veces la sospecha es generada por alteraciones en pruebas generales realizadas en la práctica diaria.
1. TESTS IN VIVO DE LA ACTIVIDAD DE LA GLÁNDULA TIROIDEA Y DE LA INTEGRIDAD DE SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
Inicialmente estos tests se utilizaban para el diagnóstico de hiper e hipotiroidismo, sin embargo, con la medición de las hormonas tiroideas ya su utilización se limita a situaciones específicas como el diagnóstico de errores en la producción de hormona tiroidea congénitos, demostración de tejido tiroideo ectópico y para el diagnóstico etiológico de algunas formas de tirotoxicosis. También la captación tiroidea de yodo se puede utilizar para estimar la cantidad de radioyodo necesaria para tratar carcinoma de tiroides e hipertiroidismo.
a. RAIU (CAPTACIÓN DE RADIOYODO POR LA TIROIDES)
Este examen no mide la producción y liberación de hormonas tiroideas sino más bien, la avidez de la tiroides por el yodo y la tasa de aclaramiento relativo al riñón. Las enfermedades en que hay alta producción y liberación casi siempre se asocian a RAIU altos mientras que en las que hay poca producción y liberación ocurre lo contrario. Excepciones a esta regla por ejemplo son errores congénitos de la hormonogénesis y déficit severos de yodo en los cuales hay hipotiroidismo con captación de yodo aumentada. Captación disminuida de yodo en presencia de tirotoxicosis ocurre típicamente en los casos de tiroiditis subaguda o tiroiditis silente, con la ingestión de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia), tirotoxicosis inducida por yodo (Jod-Basedow), personas con una muy alta ingesta de yodo.
De hecho, vale la pena mencionar en este punto que hay quienes incluso dividen las causas de hipertiroidismo de la siguiente manera:
Captación alta
Enfermedad tiroidea autoinmune: Graves, Hashitoxicosis
Tejido tiroideo autónomo: Adenoma tóxico, BMN tóxico
Hipertiroidismo causado por THS: Adenoma productor de TSH
Hipertiroidismo mediado por hGC: Hiperemesis gravídica, enfermedad trofoblástica
Captación baja
Tiroiditis subaguda: De Quervain, silente, postparto, inducida por amiodarona
Aporte exógeno en exceso de hormona tiroidea
Tirotoxicosis ectópica: struma ovarii, carcinoma metastásico folicular
b. TEST DE DESCARGA DE PERCLORATO
Se utiliza para el diagnóstico de trastornos en la organificación del yodo. Este estudio se basa en el principio fisiológico que una vez que el yodo es atrapado se une a la tiroglobulina y que en un individuo normal a quien se le de un inhibidor del trasporte activo de yodo para la captación de yodo por la tiroides y la tasa de liberación de yodo de la glándula es mínima. Esto no ocurre en personas con trastornos de la organificación como el síndrome de Pendred.
2. TEST DE SUPRESIÓN TIROIDEA
La actividad autónoma de la glándula tiroidea se puede demostrar mediante un test de supresión. El test consiste en la administración de liotironina por 7 días (100 ug al día) y en la medición de 24h RAIU antes y durante los últimos 2 días de la administración de T3. En pacientes normales hay por lo menos una disminución de un 50% en relación a los niveles basales. En la enfermedad de Graves, adenoma tóxico, carcinoma funcionante y en tirotoxicosis por enfermedades trofoblásticas esta disminución no se da o es menor.
3. ANATOMÍA
a. Cintigrafía
El tejido tiroideo normal y anormal se puede visualizar por 3 técnicas:
Radionúclidos que se concentran en tejido tiroideo normal
El 99m Tc04 y todos los isótopo de yodo son concentrados y se unen por el tejido tiroideo. Dependiendo del isótopo utilizado los scans se hacen a diferentes tiempos luego de la administración (20 minutos para 99m Tc04; 4 a 24h para I125 y I131; 48, 72 y 96h cuando se usa I131 cuando se utiliza para carcinoma metastásico de tiroides). En la práctica clínica los scans se usan más frecuentemente para la evaluación de la actividad funcional de los nódulos solitarios. En ese sentido los núdulos pueden ser calientes, tibios o fríos de acuerdo con la habilidad de concentración del isótopo relativo al parénquima normal de alrededor. El scan es de particular utilidad en identificar nódulos autónomos
Administración de agentes que preferentemente se concentran en tejido anormal
Scanning fluorecente
b. Ultrasonido con Doppler
Se ha comprobado su utilidad como ayuda en el diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en situaciones en donde los estudios de medicina nuclear están contraindicados (Int J Gynaecol Obstet. 2008 Aug;102(2):152-5). En mujeres embarazadas con enfermedad de Graves característicamente hay una glándula tiroidea más grande, con mayor vascularidad y con un flujo mayor en la arteria tiroidea inferior que con otras causas de tirotoxicosis como tirotoxicosis gestacional y tiroiditis. También se puede utilizar para diferenciar tiroiditis de enfermedad de graves en los casos en que la TBFA (area de flujo tiroidea) se mayor que 8% (Thyroid. 2005 Nov;15(11):1249-52)
OTROS
Fotomotograma o tiempo de relajación de reflejos tendinosos profundos
Hay un retraso en el tiempo de relajación de los reflejos tendinosos profundos en el hipotiroidismo que se puede ver a simple vista o cuantificar con varios instrumentos.
Tasa metabolic basal
Mide el consume de oxígeno en condiciones basales de ayuno de la noche anterior y descanso de actividad mental y física. Se puede estimar del oxígeno consumido en un intervalo de tiempo mediante análisis de muestras de oxígeno espirado. Esto mide de forma indirecta la tasa de gasto energético metabólico o la producción de calor. Niveles bajos sugieren hipotiroidismo mientras que niveles altos sugieren tirotoxicosis.
Con respecto a otros métodos para estimar de forma indirecta la función tiroidea, se describen en la literatura cambios bioquímicos y en metabolismo basal evidentes en disfunción tiroidea.
Hipotioridismo:
Entre los cambios que se dan en el hipotiroidismo se encuentran una disminución en la tasa de metabolismo basal y consumo de oxígeno, hay reducción en la termogénesis. Hay además disminución en el metabolismo de proteinas, en la biosíntesis de acidos grasos y en la lipólisis.
Hay aumento en las concentraciones de colesterol total y de LDL debido a un menor aclaramiento del último. Triglicéridos se encuentran normales o incluso elevados. Las concentraciones de HDL pueden aumentar ligeramente, al igual que los niveles de homocisteina. Por otro lado, en la bioquímica se puede ver una hiponatremia en casos de hipotiroidismo profundo, debido principalmente a reducción en la excreción renal de agua libre. Puede igualmente darse una elevación en creatinina sérica.
Se da a nivel cardiovascular una reducción en contractilidad miocárdica, con disminución de frecuencia cardiaca, llevando a reducción en gasto cardiaco y en tolerancia a ejercicio. Se aumentan las resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial diastólica.
En ptes con hipotiroidismo se ve una elevación leve a moderada de la prolactinemia por efecto de estimulación de la TRH. Esta hiperprolactinemia puede llevar a un hipogonadismo hipogonadotrófico. En hombres puede darse una disminución de testosterona total debido a una reducción en SHBG.
En hipotiroidismo subclínico, el cual se ha postulado en varios estudios como factor de riesgo cardiovascular y ademas mostró en el estudio Rotterdam aumento en la incidencia de aterosclerosis aórtica e infarto de miocardio, se ha visto aumento en niveles de colesterol sérico total, de LDL y HDL.
Hipertiroidismo:
En cuanto a hipertiroidismo, no se describen tantos hallazgos indirectos. Para esta disfunción tiroidea, aparte de TSH, T3 y T4, se recomienda la medición de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimuladora de la tiroides y la medición de la tasa tiroxina/triyodotironina. Otra prueba util es la medición de la recaptura de yodo radioactivo.
En el hipertiroidismo, y en especial la tirotoxicosis se pueden producir estados de hiperglicemia, hipercalcemia, aumento en fosfatasa alcalina, leucocitosis y elevación en enzimas hepáticas.
Saludos.
En relación a este tema en especifico el Williams menciona lo siguiente:
Las anormalidades en el suplemento de hormonas tiroideas a los tejidos periféricos están asociadas con una serie de procesos metabólicos que pueden ser cuantificados. Algunos de estos puede ser utiles en las raras ocasiones en que el valor de TSH no es un parámetro certero del estatus tiroideo, como los pacientes con síndrome de resistencia a hormonas tiroideas. Estos tests pueden ser la única manera de evaluar la respuesta metabolica a las hormonas tiroideas en los tejidos periféricos en este tipo de pacientes. Dentro de las pruebas que evaluan el impacto metabólico de las hormonas tiroideas y que por ende son una medición indirecta la función se puede mencionar las siguientes:
Tasa metabolico basal:
Las hormonas tiroideas aumentan el gasto energético y la producción de calor, manifestado por pérdida de peso, aumento en los requerimientos calóricos e intolerancia al calor. Dado que es impráctico medir la producción de calor directamente, la tasa de metabolismo basal midiendo consumo de oxigeno bajo condiciones especificas es una manera alterna de valorar el metabolismo. En pacientes con hipotiroidismo severo puede haber reducciones de el consumo de oxigeno tan bajo como un 40% y en pacientes tirotoxicos puede aumentar en 25-50%
Marcadores bioquímicos de estatus tiroideo alterado:
Ocasionalmente el diagnostico de disfunción tiroidea se sospecha por primera vez debido a una anormalidad en una prueba de laboratorio realizada durante una evaluación de un problema médico no relacionado. Los ejemplos clásicos con una marcada elevación de CPK isoenzima MM o de LDL llevando al reconocimiento de un hipotiroidismo. Algunos de estos tests no son útiles en el diagnostico de enfermedad tiroidea, pero algunos, como la globulina ligadora de hormonas sexuales, ferritina, LDL, han sido usados como puntos finales en estudios clínicos para evaluar respuesta del hígado a hormona tiroidea en ptes con sind de resistencia a hormona tiroidea.
Pacientes con tirotoxicosis presentan elevación de osteocalcina, fosfatasa alcalina, urine pyridinium collagen cross-links, péptido natriuretico atrial, globulina ligadora de hormonas sex, ferritina y factor de von Willebrand. Al contrario, muestras niveles reducidos de LDL y lipoproteína A. Por otro lado, en el hipotiroidismo se puede observar, elevacion de CPK isoenzima MM, LDL, Lp (a), norepinefrina plasmática con vasopresina reducida.
Hola todos:
Como expusieron, a la luz de la sensibilidad en las pruebas de función tiroidea disponibles hoy en día, estos métodos indirectos de estimación de función tiroidea funcionan más bien como señal de alerta a disfunción tiroidea. Es decir, es más frecuente que un paciente con colesterol alto, leve aumento de creatinina y CPK alto se sospeche hipotiroidismo a que por hipotiroidismo pidamos esos exámenes para confrimarlo. Otro punto que debe tomarse en cuenta es que las pruebas de función tiroidea tienen sus limitaciones, con falsos positivos y negativos, donde estas pruebas indirectas nos pueden servir para tomar la decisión de continuar o no los estudios. Además estas pruebas indirectas también pueden servir cuando la clínica del paciente no concuerda con el resultado de las pruebas de función tiroidea.
Publicar un comentario