Preguntas:
1. Cuáles son las consecuencias físicas del hipotiroidismo subclínico? Cuáles son sus efectos cardiovasculares, lipídicos, cognitivos?
2. Justifica las pruebas de función tiroidea la sintomatología de la paciente?
3. Le pedirían un T4? Cómo diferenciar un hipotiroidismo subclínico de un hipotiroidismo central (es decir, cuándo hay un TSH inapropiadamente "normal")?
Respuestas para el próximo domingo.
Saludos
Saludos
Chen
12 comentarios:
Hola a todos:
El hipotirodismo subclínico (definido como elevación de TSH (4-10 mU/L) con T3 y T4 libres normales) tiene una prevalencia de 1%-10%; mayor prevalencia en mujeres mayores a 60 años: 20%. A pesar del nombre, muchos pacientes aquejan síntomas leves inespecíficos, por lo que algunos autores proponen el término de hipotiroidismo leve para esta condición. 75% asocian TSH entre 5%-10% mU/L, 50%-80% con anticuerpos anti-TPO y prevalencia de bocio es doble vs población general.
Algunos factores de riesgo para esta condición: hipertiroidismo tratado, irradiación de cuello, tiroiditis postparto, algunas enfermedades autoinmunes (DM1) y fármacos )amiodarona, litio, interferón-α. Mayoría de pacientes carecen de factores de riesgo evidentes.
De los pacientes con hipotiroidismo subclínico que se benefician del tratamiento, el beneficio consiste en: 50% por prevención de hipotiroidismo abierto, 30% por mejoría de síntomas y <20% por reducción en colesterol sérico y prevención futura de enfermedad cardiovascular. Hipotiroidismo subclínico durante embarazo puede afectar desarrollo neurosicológico y sobrevida fetales; mayor riesgo de hipertensión inducida por embarazo. Además, esta condición predispone a trastornos ovulatorios e infertilidad.
Riesgo de Hipotiroidismo abierto: Tasa de progresión de hipotiroidismo subclínico a abierto depende de magnitud de elevación de TSH y presencia de anticuerpos antitiroideos. Estudios prospectivos: tasa de progresión a hipotiroidismo abierto en mujeres de 3%-8% por año. Estudio Whickham (n~2800 adultos). Tasa de progresión de hipotiroidismo subclínico a abierto fue de: 2.6% por año (para TSH elevado) y de 2.1% por año para anticuerpos antitiroideos positivos. NNT para prevenir 1 caso de hipotiroidismo abierto=4.3-14.3.
Efectos sobre Lípidos: controversial. Algunos estudios transversales han demostrado elevación de colesterol total y LDL en sujetos con hipotiroidismo subclínico vs controles eutiroideos. En sujetos con mayor elevación de TSH (principalmente >10 mU/L, que en este caso es de esperar, por tratarse de hipotiroidismo abierto) y colesterol total >240 mg/dl se ha demostrado, en algunos estudios, reducción significativa de colesterol total (~7.9 mg/dl) y LDL (~10 mg/dl). Estudio observacional (seguimiento del estudio de Whickham a 20 años): no hubo diferencias significativas en mortalidad por causas cardiovasculares o por todas las causas en sujetos con hipotiroidismo subclínico vs eutiroideos. No se ha demostrado claramente que el hipotiroidismo subclínico incremente el riesgo de aterosclerosis coronaria; algunos estudios lo demuestran, otros lo rechazan. Se ha demostrado que el tratamiento sustitutivo con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico reduce el nivel de algunos factores de riesgo cardiovascular (LDL, proteína C reactiva), sin embargo, no se ha demostrado que esto se traduzca en reducción de eventos cardiovasculares.
Continúa....
Continúa...
Efectos Cognitivos: Algunos estudios han demostrado una mayor prevalencia de síntomas hipotiroideos leves en sujetos con hipotirodismo subclínico vs controles eutiroideos. 3 estudios prospectivos aleatorizados han evaluado efecto de tratamiento sustitutivo sobre síntomas: 2 demostraron mejoría sintomática significativa, el tercero no demostró cambios. NNT en estudios que demostraron beneficio fue de 4. Hipotiroidismo subclínico se ha relacionado con mayor riesgo de ansiedad y depresión; resultados son inconsistentes. Además, se ha relacionado con trastornos en memoria y cognitivos. 4 estudios de sujetos con hipotiroidismo subclínico demostraron mejoría leve, aunque significativa, en memoria y cognición con tratamiento sustitutivo.
Otros beneficios eventualmente asociados al tratamiento sustitutivo en sujetos con hipotiroidismo subclínico: reducción de presión intraocular, mejoría en función cardíaca, restablecimiento de fertilidad en mujeres con trastornos ovulatorios y mejoría de nervios periféricos. No se ha demostrado que tratamiento tenga efectos sobre el peso.
Argumentos en contra de tratamiento: Costo, ausencia de beneficio para muchos pacientes. Riesgo de sobretratamiento con hipertiroidismo iatrogénico (mayor riesgo de osteoporosis y fibrilación atrial). En un estudio se demostró que 21% de pacientes recibiendo tx sustitutivo para hipotirodismo subclínico presentaron hipertiroidismo iatrogénico.
En cuanto a la pregunta 2: los síntomas de la paciente (cansancio crónico y aumento de peso) muy probablemente no son atribuibles al hipotiroidismo subclínico de la paciente; el nivel de TSH además está muy cercano al rango normal.
3. Distinción entre hipotiroidismo subclínico y central:
En primer lugar, un TSH elevado en más del 99% de los casos se debe a hipotiroidismo primario (clínico o subclínico, dependiendo del nivel). Menos del 1% de elevación de TSH se deben a: errores de laboratorio, hipotiroidismo central y resistencia a hormona tiroidea.
En el caso de hipotiroidismo central, lo esperado es un TSH inapropidamente normal para un T4 libre suprimido.
Eventualmente, un test de estimulación con TRH podría ayudar a distinguir las condiciones: en hipotiroidismo subclínico habría un incremento mayor de TSH; en hipotiroidismo central no se esperaría un incremento marcado en TSH.
Además, en caso de deficiencia de TSH sería muy rara la selectividad aislada por la serie tirotropa. Es más probable que la condición se acompañe de otras deficiencias hormonales adenohipofisiarias (e.g. prolactina, GH, etc.).
Saludos, Abner.
1. Consecuencias físicas y efectos
Hipotiroidismo subclínico es una definición puramente bioquímica ya que se trata de un FT4 y FT3 dentro de límites normales en el contexto de una TSH por arriba del límite normal. A la luz de lo discutido la semana pasada incluso esta definición para algunos es un poco controversial (cuál es el límite superior de TSH?). La prevalencia es de aproximadamente 3-8% en la población sin enfermedad tiroidea establecida; aumenta con la edad y es mayor en las mujeres. Luego de la sexta década de la vida la prevalencia en los hombres se acerca a la de las mujeres y combinada es de aprox. El 10%. Los Acs Antitiroideos se pueden detectar en 80% de los pacientes con SCH y 80% de los pacientes con SCH tienen TSH menor de 10mIU/L.
Determinar si los síntomas que presenta un paciente son secundarios al hipotiroidismo subclínico o consecuencia de otros factores no es fácil. Por ejemplo, síntomas no específicos que ocurren en personas hipotiroideas frecuentemente están presentes en pacientes con función tiroidea normal o autoimunidad tiroidea. Otro aspecto es la posible asociación entre la depresión y alteración de la función tiroidea. Los grupos de Billewicz y Seshadri desarrollaron puntajes asociados a ciertos síntomas para investigar el valor de éstos en la discriminación del hipotiroidismo franco del eutiroidismo pero se han utilizado también para investigar la importancia clínica potencial del SCH. En el estudio de Colorado se hizo un cuestionario con 17 síntomas tiroideos y hubo una clara correlación entre el número de síntomas y un TSH elevado (J Gen Intern Med 1991;12:544 y Arch Intern Med 2000;160:526). Hay un estudio por Cooper et al que demostró que los síntomas de hipotiroidismo son más frecuentes en pacientes con SCH que en controles pareados por edad y sexo. Los resultados en cuanto a déficit cognitivo son controversiales. Hay estudios que mostraban una relación entre alteración de la memoria en pacientes con hipotiroidismo sublínioc sin embargo, estudios más grandes recientes no han corroborado esta afirmación. Por ejemplo en sujetos entrevistados en Nuevo Mexico por Medicare no hubo diferencias en los síntomas de depresión y cognitivos en sujetos con TSH de 4.7 a 10 que de aquellos con TSH normal. (J Am Geriatr Soc 1999;47:703). Sin embargo, un estudio hecho con MRI funcional demostró que en pacientes con SCH vrs aquellos con función tiroidea normal la memoria de trabajo está alterada. (Brain 2006;129:2923). En conclusión en relación a los síntomas esto sigue siendo controversial ya que es prácticamente imposible distinguir a un paciente eutiroideo de uno con SCH basado en la clínica. Es la opinión de algunos expertos que los síntomas se relacionan a la duración de la enfermedad, la sensibilidad individual a la deficiencia de hormona tiroidea.
Desde el punto de vista de la función cardiovascular, está comprobado que los cambios hemodinámicos dependen en la severidad del déficit de hormona tiroidea. Los cambios más frecuentes en los pacientes hipotiroideos son aumento en la resistencia vascular periférica, disfunción diastólica, disminución de la función sistólica y aumento de la precarga. En autopsias y en estudios epidemiológicos se ha identificado que hay un aumento de aterosclerosis en personas con déficit de hormona tiroidea.
Esto podría ser explicado en parte por la hipercolesterolemia y aumento en LDL que se ve en pacientes hipotiroideos.
Hay múltiples estudios que hay evaluado la función miocárdica en el contexto de SCH. La anormalidad que más consistentemente se reporta es alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo que se caracteriza por relajación micárdica más lenta y alteración del llenado ventricular. Los resultados en relación a la función sistólica no son tan consistentes.
La relación entre el SCH y el perfil lipídico también tiene áreas de controversia. Hay estudios que demuestran que el SCH se asocia con un aumento variable y poco consistente en CT y en LDL y también se asocia a niveles mayores de LDL oxidada. Los datos con HDL también son poco consistntes. Sí parece ser que con niveles de TSH mayores a 10 esta relación es más clara. En el estudio Whickham el SCH no se asoció a hiperlipidemia. En NHANES III los niveles de CT estuvieron más elevados en aquellos pacientes con TSH mayor a 6.7, sin embargo no hubo diferencias en LDL y HDL.
Desde el punto de vista de trastornos neuromusculares se ha visto que los pacientes con SCH presentan muchas de las alteraciones que presentan los pacientes con hipotiroidismo franco.
Creo que lo más importante aquí es que el beneficio comprobado de tratar a pacientes con hipo subclínico es disminución de progresión a hipo franco y que en relación al resto de factores hay poca evidencia. Cada paciente debe ser evaluado individualmente para tomar esta decisión. Es razonable también tratar en hipotiroidismo subclínico en el contexto de dislipidemia o en aquellos en que la sospecha de que la sintomatología presentada sea secundaria al hipotiroidismo (trastornos de la memoria, infertilidad, trastornos neuromusculares). También hay algunos datos que sugieren que podría mejorar la función cardiovascular.
2. Síntomas son por SCH?
El aumento en TSH y no necesariamente TSH basal se asocian a aumento de peso (Arch Inter Med 2008;168:587. Por otro lado el aumento de peso con hipotiroidismo leve es poco. De manera que de primera entrada uno no espera que ese nivel de TSH se asocie a un aumento de 5kg. Los otros síntomas de la paciente son demasiado inespecíficos para atribuirlos a disfunción tiroidea sobre todo con este nivel de TSH que apenas está aumentado.
3. Le pediría un T4 libre y cómo se diferencia de hipotiroidismo central?
La relación entre la TSH y los niveles de hormonas tiroideas es logarítmica, de manera que un cambio de 2x en T4 producirá un cambio de 100x en TSH. En ese sentido se espera que con discretas disminuciones de T4 haya aumento significativo de TSH. Se sospecha hipotiroidismo central en el contexto de una TSH inapropiadamente normal para una T4 disminuida. También, desde el punto de vista clínico se esperarían otros hallazgos ya que el defecto aislado de secreción de TSH es raro.
1. Consecuencias físicas del hipotiroidismo subclínico (HSC), sus efectos cardiovasculares, lipídicos, cognitivos.
En HSC hay factores de riesgo significativos para aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Hay riesgo aumentado de enfermedad arterial coronaria (meta-análisis, Am J Med 2006; 119: 541), función endotelial alterada, aumento del grosos de íntima media arterial y resistencia a la insulina (Endocr J 2005; 52:89).
Tanto en hipo SC como clínico, hay disminución en metabolismo del ácido fólico y aumento de homocisteína, metabolismo lipídico alterado, niveles elevados de PCR (correlacionando con aldosterona y PNA) y alteraciones en marcadores de hipercoagulabilidad (entre otras cosas, los factores VIII y vW disminuyen, aumento de factor tisular,fibrinógeno, dímero D, TP y TPT) (Thyroid 2003; 13: 971), con desarrollo acelerado de aterosclerosis.
El aclaramiento de las LDLc está demorado (Clin Sci 29: 217-38) y habrá elevaciones en colesterol total.
HSC asocia a disfunciones psicológicas y psiquiátricas: disfunción cerebral orgánica (Am J Psich 143: 185), la memoria mejora al proporcionar LVT (Clin Endocrinol 29: 63), más prevalencia de depresiones al compararlos con eutiroideos (Am J Psych 140: 508) y desórdenes bipolares (Am J Psych 143: 633-36), así como disfunciones congnoscitivas y en el humor.
2. ¿Justifica las pruebas de función tiroidea la sintomatología de la paciente? No me parece que justifiquen los síntomas.
3. ¿Le pedirían un T4? ¿Cómo diferenciar un hipotiroidismo subclínico de un hipotiroidismo central (es decir, cuándo hay un TSH inapropiadamente "normal")?
Para establecer diagnóstico de HSC o clínico necesitamos medir la T4 libre. Un TSH aislado no es suficiente orientación. Además, obviando si es o no un error de laboratorio, otras causas pueden elevar TSH sin que ello signifique HSC: presencia de anticuerpos (que no es el caso de nuestra paciente), TSHoma, síndrome de resistencia a esta hormona y mutación de u alelo del receptor TSH.
TSH puede elevar como efecto de ciertos medicamentos (ej. antiepilépticos) y mala adherencia.
Para determinar hipotiroidismo central, debemos contar con TSH inapropiadamente “normal” con T4 libre baja o limítrofe baja.
Esta es la respuesta de Laura:
Buenos días compañeros, empezando con nuevo tema de discusión tenemos a una paciente con síntomas inespecíficos y que presenta alteración leve en los niveles de TSH.
El hipotiroidismo subclínico es una entidad definida como una disfunción tiroidea leve-moderada con niveles normales de hormonas circulantes (T3-T4) y TSH ligeramente elevada, algunos autores han dividido esta entidad en 2 grupos aquellos con disfunción leve (TSH >4.5<10) y moderada (TSH >10). Las causas que la producen son las mismas que para un hipotiroidismo abierto: autoinmunidad, agentes tóxicos (radiación, quimioterapéuticos), fármacos (litio, amiodarona, INFα, sulfonamidas y sulfunilureas, entre otros), enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, amiloidosis) o infecciosas (VIH) e inadecuada sustitución en individuos con enfermedad clínica establecida (17-30%).
La incidencia de la enfermedad se reporta entre 4-10% de la población general, 3 grandes estudios suministraron datos en este sentido
Whickham Survey identifico 7.5% mujeres y 2.8% hombres con hipotiroidismo subclínico (TSH >6) con un riesgo anual de progresión a enfermedad abierta en mujeres de 4.3% (TSH + AAT positivos), 3% (TSH) y 2% (AAT +)
NHANES III encontró una prevalencia de 4.3% (> en mujeres, blancos y que aumentaba con la edad)
Colorado study (TSH >5.1) 9.5% sujetos con elevaciones de TSH y de ellos 75% se encontraban en rangos de 5-10 mUI/L
En todos los estudios epidemiologicos la prevalencia de disfuncion tiroidea subclínica es mayor en ancianos, mujeres e individuos con AAT + y más frecuente en áreas con suplemento adecuado de I (23% vrs 4%)
El riesgo de progresión es menor en niños y adolescentes y la tasa de recuperación es mayor.
Se nos plantean las siguientes preguntas:
1. ¿Cuáles son las consecuencias clínicas del hipotiroidismo subclínico? ¿Cuáles son los efectos CV, lipídicos y cognitivos?
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico aquejan con frecuencia síntomas como fatiga, astenia y leve aumento de peso, no obstante, son hallazgos muy inespecíficos que pueden estar asociados a múltiples patologías.
Claramente se encuentran establecidos los efectos del hipotiroidismo abierto sobre los diferentes sistemas orgánicos, en el caso específico de hipotiroidismo subclínico
1. Cognitivo: algunos estudios han asociado esta entidad con deterioro cognitivo y de la memoria, asi como asociación con cuadros depresivos. Sin embargo, los estudios no han sido consistentes en este ámbito.
2. Cardiovascular: es bien conocido el efecto de la hormona tiroidea a esta nivel, es por ello que el déficit lleva a cambios entre los cuales se puede citar el aumento de las resistencias vasculares sistémicas, disfunción diastUólica y disminución de la función sistólica, reducción precarga y aumento de riesgo de ateroesclerosis, esto último en relación a hipercolesterolemia y aumento de LDL oxidadas. Se asocia además a disfunción endotelial y rigidez de la pared arterial, aumento de hipercoagulabilidad y marcadores “no tradicionales” de riesgo coronario (homocisteina, PCR). Todo lo anterior en relación a la severidad del déficit. En estos casos los pacientes se presentan con intolerancia al ejercicio, disnea e HTA diastólica reversible (20-40%).
3. Lípidos: controversial. En algunos estudios se ha documentado un aumento en los niveles de LDL, apo B, colesterol total; con niveles variables de HDL. Bindels et al, demostraron en un estudio que aumentos de TSH de 1mUI/L (sobre 5 mUI/L) se traducen en aumentos de 3.5 y 6.2 mg/dl colesterol en mujeres y hombres respectivamente y Bauer et al, encontrarón aumentos de LDL del 13% y HDL 12%. Pero esto no ha sido consistente.
Esta es la continuación de la respuesta de Laura:
2. Justifican las pruebas de función tiroidea los síntomas de la paciente
En realidad no, son muy inespecíficos y podrían estar asociados a cualquier otra patología.
3. ¿Cómo diferenciar el hipotiroidismo subclínico del central?
Una TSH elevado en el 99% de los casos traduce un hipotiroidismo primario, por lo general asociado a T4 baja. En el caso de un hipotiroidismo central lo esperable es una TSH baja o inapropiadamente normal para un T4 y T3 bajos
Hola compañeros:
Con respecto a las preguntas y al caso de esta semana:
-Entre las consecuencia físicas del hipotiroidismo subclinico se encuentran:
Generalmente cursa asintomático o con sintomatología vaga e inespecífica tal como la fatiga, debilidad, depresión, falta de memoria, fallo cognitivo y problemas del sueño. En mujeres se puede dar menorragias y problemas de infertilidad.
Al ser la sintomatología tan inespecífica, considero que los síntomas de la paciente de esta semana en cuanto al cansancio, puede deberse al hipotiroidismo, pero la perdida de peso es muy excesiva para un TSH que apenas supera el límite superior de la "normalidad".
-Efectos Cardiovasculares:
Este aspecto es controversial en la literatura. En el estudio Rotterdam se demostró aumento en la incidencia de aterosclerosis aórtica e infarto agudo del miocardio en mujeres con hipotiroidismo subclínico. Se ha visto además evidencia de disfución diastólica del ventrículo izquierdo en ecografías de ptes con esta patología. Se comenta en un estudio prospectivo japonés, el aumento del riesgo de enfermedad isquémica en hombres. Por el contrario, el estudio Wickham no mostró aumento en mortalidad cardiovascular en pacientes portadores del hipotiroidismo subclínico.
-Efectos Cognitivos:
Se habla principalmente de trastornos de memoria asociados a cuadros depresivos y ansiosos, totalmente controversiales, con evidencia en unos estudios, pero sin evidencia en otros. Se dice que en las madres con hipotiroidismo subclínico embarazadas, se aumenta el riesgo de afectación psico-neurológica del feto.
-Efectos Lipídicos:
Hay aumento en niveles totales de colesterol total y LDL, con reducción en niveles de HDL colesterol.
-Justifica pedir T4?:
En esta paciente, con aumento de TSH, considero que si es importante solicitar medición de T4 libre, principalmente si hay fuerte sospecha de un hipotiroidismo, si hay presencia de bocio a la palpación o si se desea descartar la presencia de un hipotiroidismo central.
-Diferencias entre hipotiroidismo subclínico e hipotiroidismo central:
En el hipotiroidismo subclínico el TSH se va a encontrar ligeramente aumentado con T3 y T4 generalmente normal. Por el contrario, el hipotiroidismo central, ya sea secundario (hipófisis) o terciario (hipotálamo), hay un deficit en producción de TSH, encontrandose los niveles del mismo disminuidos, aunque pueden también encontrarse normal o aumentado (con potencia biológica reducida), con los niveles de T4 disminuidos o normales. Al pensar en hipotiroidismo central hay que descartar que el paciente no haya estado tomando fenitoína, salicilatos o que no haya tenido episodios previos de tirotoxicosis recientemente.
-TSH inapropiadamente normal:
Seria aquel TSH que no va de acuerdo a los niveles circulantes de T4. Es decir, niveles de TSH inapropiadamente normales con un T4 libre muy disminuido. Esto se puede ver en hipotiroidismo central principalmente.
Saludos!!
En las diferentes revisiones se habla de que el hipotiroidismo subclínico(HS) tiende a asociarse con alteraciones lipídicos y cardiovasculares! La evidenicia actual es aún contradictoria; por ejemplos en muchos estudios transversales se ha encontrado que los nivelesde colesterol total no son diferentes a los de la población control, pero en el Colorado thyroid disease prevalence study(estudio más grande) que analizó más de 25 mil sujetos se encontró que con TSH entre 5,1 y 10 los niveles de colesterol total eran significativamente superiores con respecto a los pacientes eutiroideos (223 vs 216mg/dL). Los cambios en HDL, LDL y apoproteinas son aún más incosistentes encontrando reportes donde manifiestan niveles inadecuados y otros donde no encuentran relación. A pesar de la inconsistencia de los estudios transversales; han sido los estudios de intervención los que han brindado un poco de evidencia sobre la disfunción discreta del perfil lipídico. Por ejemplo en un estudio publicado en Clin Endocrinol 1996;44,643 se demostró una reducción del colesterol total en aprox 16mg/dL; por otro lado un metaanálisis del J Clin Endocrinol Metab del 2000 demostró que el colesterol total y LDL se reducían en forma significativa cuando se le administró LT4 a pacientes con HS, sin cambios sobre HDL ni TG; si hay que aclarar que las conclusiones de este metanalisís se aplicaban a pacientes con HS que recibieron LT4 por ser portadores de hipotiroidismo abierto y con niveles de colesterol superiores a 240mg/Dl, por lo que la extrapolación a otros grupos es limitada.
Con respecto a los cambios cognitivos/neuropsiquiatricos se ha descrito asociación con depresión endógena, demencia Senil, ansiedad, histeria y somatización; se ha reportado además que los pacientes con HS tienen una menor respuesta a Antidepresivos, mayor prevalencia de ataques de pánico y que dichos síntomas han mejorado con LT4. En la cohorte de Framinghan (Arch Intern Med. 2008 Jul 28;168(14):1514-20)se asoció que las mujeres en el tertil más alto de TSH poseían mayor riesgo de enfermedad de alzheimer al compararlas con los tertiles inferiores. Si se debe resaltar que con respecto a estos estudios se debe de ser muy críticos ya que han sido sesgados al incluir pacientes con empleo concomitante de litio, tener controles inadecuados, definir HS no con TSH alta sino con respuesta de TSH alta posterior a TRH, criterio que es menos validado de HS.
CONTINUACION..
A nivel cardiovascular estudios pequeños han identificado relaciones del HS con macardores intermedios de disfunción cardiovascular como la dilatación mediada por flujo que es marcador de aterosclerosis se encontraba alterado en pacientes con TSH media de 8,85, lo cual mejoró con la terapia de LT4; hallazgos similares se han observado con el ABI, presión aórtica central, PCR, inhibidor del factor activador de las plaquetas, entre otros.
Estudios observacionales han mostrado riesgo aumentado de enfermedad arterial coronaria e insuficiencia cardiáca como en el cardiovascular heart study(J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 30;52(14):1152-9) donde el riesgo de ICC fue dos veces mayor entre ptes de 65 años con HS y TSH > 10.
Un estudio del Arch Intern Med. 2008 Mar 24;168(6):587-92. Valoró pacientes con TSH basales entre 0,5 y 5 UI/L sin tratamiento que posteriormente durante los 3,5 años de observación pasaron a niveles entre 5 y 10 se documentó un aumento de peso entre 5 y 5,6 kg.
En Clin Endocrinol (Oxf) 1999 Aug;51(2):237-42 se demostró una mayor frecuencia de sintomas neuromusculares como fatiga, debilidad, calambres y parestesias con respecto al control(64 vs 14%) los cuales mejoraron con LT4.
En el contexto de esta paciente basándose en lo anteriormente citado y siempre que se hallan descartado otras patologías posibles como vasculitis, DM2, etc podría la tiroides ser la responsable de los sintomas inespecíficos sufridos por la paciente.
Aunque el hipotiroidismo central es sumamente raro este usualmente viene acompañado de deficiencias en otras hormonas por lo cual algunos expertos recomiendan que especialmente en mujeres jovenes con fatiga crónica, intolerancia al frio y amenorrea(sintomas de hipotiroidismo) mejor iniciar tamizaje con T4 y TSH juntas! En esta paciente el TSH no parece estar inapropiadamente normal por lo que no me parece que tenga un riesgo significativo de hipotiroidismo central!
Hola todos. Me parecen que han llegado a conclusiones similares. Hay varios puntos a comentar:
1. a pesar de que hipotiroidismo subclínico puede estar asociado a una serie de condiciones, no implica necesariamente que el tratamiento lo revierta. Aquí es donde hay que hacer una gran diferencia. Algunos colegas y el público en general no hacen esta distinción y sencillamente porque encuentran que cierto nivel elevado de TSH produce algunos cambios implica que necesita tratamiento.
2. Alteraciones en la esfera cognitiva, disfunción diastólica, marcadores indirectos de aterosclerosis, perfil de lípidos al parecer están asociados a niveles de TSH. Incluso hay estudios epidemiológicos que indican que a mayor IMC, el promedio del TSH es mayor aún dentro de rangos normales. Sin embargo, no contamos con ensayos clínicos con puntos finales duros. Por lo menos en la parte cardiovascular que es donde se puede ver más objetivamente los resultados, no podemos afirmar que al tratar el hipotiroidismo subclínico y revertir estos marcadores intermedios se traduzca efectivamente en menos eventos cardiovasculares. En la parte cognitiva esto es muy difícil de evaluar porque entran en juego otros factores.
3. La situación clínica de esta paciente es sumamente frecuente como lo habrán visto en las rotaciones de consulta externa. Yo quisiera saber qué porcentaje de la población adulta económicamente activa puede decir que no se encuentra con fatiga. Es de los síntomas más frecuentes de la consulta. Por otro lado, con nuestros estilos de vida actuales muchas veces buscamos algún otro responsable del aumento de peso que no sea la comida y ahí es donde viene el mito de tener "algo hormonal". Por lo tanto, con alguna frecuencia pacientes con estos síntomas son tamizados por disfunción tiroidea.
4. El último punto en relación a cómo diferenciarlo de un hipotiroidismo central es importante. Si tamizamos únicamente con TSH, que es como debe hacerse, cómo saber si un TSH en 4.5 es simplemente un hipo subclínico y no un hipotiroidismo central sin pedir un T4? Es decir, si el T4 viene bajo, evidentemente el TSH es inadecuado. Los hipotiroidismos centrales no necesariamente deben cursar con un TSH bajo o en el límite bajo de lo normal. Pueden estar en el límite alto. Por otro lado, a partir de cuánto es un "TSH inapropiado" como mencionaron todos? Esto se lo han preguntado otros investigadores. Algunos han establecido relaciones entre T4/TSH para tratar de discriminar pero esto no es aceptado por todos. El punto aquí es si clínicamente está hipotiroideo y el TSH está normal o apenas levemente elevado, tal vez en lugar de decir que no es nada habría que pedir un T4. Esto es una situación poco habitual pero puede suceder. A pesar de que puede acompañarse de déficit de otros ejes, muchas veces el diagnóstico inicia con hipotiroidismo central.
Chen
Publicar un comentario