Vamos a iniciar con las actividades del blog para el año 2010. Una de las áreas donde han habido más errores en conceptos y tratamiento ha sido la osteoporosis. A pesar de ser una patología prevalente que se conoce hace mucho tiempo, no es sino hasta el surgimiento de bifosfonatos de segunda generación a principios de los 90s que esta patología adquiere mayor relevancia.
Vamos a plantear varias preguntas para empezar:
1. Qué medidas se pueden tomar en a edad premenopáusica para adquirir una masa ósea adecuada?
2. incide el consumo de calcio en la infancia en la adquisición de esta masa ósea ? Actividad física?
Respuestas para el próximo domingo 17 de enero.
Saludos
Chen
21 comentarios:
La osteoporosis es una afección esquelética
que se caracteriza por una disminución
y una modificación estructural
de la masa y el tejido óseos.
Las medidas preventivas de la osteoporosis deben de dirigirse en tres sentidos: a) generar los hábitos dietéticos correctos y, especialmente, en relación con la ingesta de calcio y vitamina D; b) estimular la corrección de los hábitos nocivos que puedan afectar a la mineralización ósea, tales como el tabaco, el alcohol o el abuso de la cafeína; y, c) establecer programas que estimulen el ejercicio físico y la toma de sol con moderación.
La realización de actividad física como factor imprescindible en estas etapas para alcanzar el máximo pico de masa ósea antes de que se produzca el inicio de su pérdida en edades más avanzadas. El llegar a conseguir un mayor o menor aumento de densidad ósea va a estar estrechamente relacionada con el tipo de actividad física a realizar, obteniéndose los mayores resultados en aquellas que implican gran impacto y trabajo en contra de la gravedad (Barbado, 2001; Lewis y Modlesky, 1998; Matsumoto y cols., 1997; Courteix y cols., 1998; Taaffe y cols., 1995; Del Rio y Roig, 2001; Khan y cols., 2001).
La mayor parte de trabajos que valoran el impacto óseo provocado por la actividad física se basa en la medición repetida de la densidad ósea mediante tomo densitometría,
mediante el método de los ultrasonidos y, sobre todo, mediante
osteodensitometría con rayos X.
El tejido óseo se adapta a las variaciones de las tensiones mecánicas.
La reducción de las tensiones mecánicas observada durante los vuelos espaciales los períodos de permanencia en cama o de inmovilizaciones parciales postraumáticas o postquirúrgicas
posee efectos óseos deletéreos.
La permanencia prolongada en cama
provoca una pérdida ósea progresiva
de los huesos portadores y, en particular, del calcáneo. La pérdida
ósea es reversible con la reanudación de la marcha.
La restauración se completa en pocos
Las tensiones mecánicas influencian
el modelado y el remodelado óseos a lo largo de la vida aunque la respuesta ósea varía con la edad.
La constitución del capital óseo se realiza casi completamente antes de los 20 años y se caracteriza por un
notable aumento durante la pubertad.
Los factores genéticos parecen determinar entre el 60 % y el 80 % de la varianza de la masa ósea. Los demás factores que tienen influencia son, particularmente,
la alimentación y la actividad
física.
La masa ósea continúa aumentando
ligeramente después de los 20 años
hasta un valor máximo denominado
pico de masa ósea (peak bone mass).
El pico de masa ósea trabecular se alcanzahacia los 30 años y el del hueso cortical después de los 35. A partir de entonces,se inicia lentamente un proceso de pérdida
ósea.
El perfil de la pérdida ósea varía según el sexo. En el hombre, la pérdida ósea cortical y trabecular es regular y lenta, mientras que en la mujer la carencia estrogénica de la menopausia induce una aceleración de la pérdida ósea
durante al menos cinco años, que afecta sobre todo al hueso trabecular.( mayoux-benhamau 1999)
Aunque la realización de actividad física se ha indicado como factor para contrarrestar los efectos negativos de la osteoporosis, el ejercicio físico no evita la pérdida de masa ósea (Ryan y Elahi, 1998, citados por Del Rio y Roig, 2001) pero sí la reduce (Lewis y Modlesky, 1998).
Son numerosos los autores que han orientado sus investigaciones al análisis comparativo de los efectos de diferentes disciplinas deportivas tiene sobre la masa ósea de los deportistas, en función de su mayor o menor repercusión sobre la densidad de masa ósea
• Matsumoto y cols. (1997): estudiaron la densidad de masa ósea (DMO) total y diferentes marcadores metabólicos en tres grupos de deportistas de las modalidades de Judo, Atletismo (corredores de larga distancia) y Natación. No encontraron diferencias en la densidad de masa ósea total del cuerpo, entre corredores de largas distancias y nadadores, sin embargo, comprobaron que la densidad de masa ósea total del cuerpo, en ambos sexos, es mayor en los yudocas que en los otros dos grupos. Concluyen que las diferencias en se deben, en parte, a la demanda del deporte específico, y se reflejan en los restantes índices metabólicos.
• Courteix y cols. (1998): comparan nadadoras y gimnastas con un grupo control, todas en edad prepuberal. La DMO entre nadadoras y grupo control no presentaron diferencias, sin embargo, las gimnastas presentaron mayor densidad de masa ósea, que las nadadoras y el grupo control. Concluyen que la actividad física es positiva sólo si el deporte realizado produce tensión ósea en un programa a medio-largo plazo como ocurre en gimnasia y no siendo así en natación.
• Fehling y cols. (1995): realizan un estudio para comparar la DMO en chicas de edad puberal, practicantes de dos modalidades deportivas consideradas de impacto, gimnasia y voleibol, con modalidades de bajo impacto, natación y grupo control. Las gimnastas y jugadoras de voleibol mostraron mayores DMO total frente a los grupos de bajo impacto, no encontraron diferencias entre nadadoras y grupo control. Localmente las gimnastas mostraron mayor densidad ósea en miembros superiores que el resto de las mujeres estudiadas.
• Taafee y cols. (1995): En un estudio similar al anterior compararon gimnastas con nadadoras y grupo control, coincidiendo en la mayor densidad de masa ósea en gimnastas que en nadadoras, sin embargo, y a diferencia del estudio anterior, en este caso obtuvieron valores superiores de DMO en las nadadoras frente al grupo control.
• Henderson, White, Eisman (1998): En sus estudios concluyen que los ejercicios sin carga como la natación, no producen aumentos de la masa ósea, aunque sí aumentan la actividad muscular. La realización de una actividad física intensa continuada se asocia a una mayor masa ósea a todas las edades.
• Martin (1995): defiende que la natación es frecuentemente aconsejada dado que permite soportar bien el peso del cuerpo, permitiendo un trabajo adecuado con escaso riesgo de caídas o lesiones óseas.
• Del Rio y Roig (2001): coincide con autores anteriores en que la mayor hipertrofia esquelética se produce en actividades atléticas como la gimnasia que conlleva altas cargas.
• Lewis y Modelsky (1998): igualmente demuestran que los ejercicios que producen un mayor aumento de la masa ósea, son aquellos que conllevan carga con impacto y resistencia. Los corredores de velocidad, también reproducen ejercicios que comportan gran intensidad, así como el baloncesto, el tenis y el voleibol.
• Orwoll y cols. (1989): realizó un estudio comparativo entre sexos y comprobó que el grosor óseo no aumenta en mujeres con la práctica de la natación y aumenta algo en hombres. No se encontraron diferencias entre nadadores y grupo control, pero sí en los que tomaron un tratamiento con estrógenos.
• Heinrich y cols. (1990): tras diversos estudios sugieren que el entrenamiento con peso podría ser un estímulo mejor para aumentar la densidad de masa ósea, que el nadar y el correr.
• Curl (2000), citado por Del Rio y Roig (2001): observó en mujeres tenistas mayor masa ósea en el brazo dominante respecto al contra lateral.
• Aloia y cols. (1998), citados por Bellver y Pujol (1997): observaron densidad de masa ósea mayores en maratonianos, que en individuos sedentarios con la misma edad.
• Bellver y Pujol (1997): pudieron comprobar cómo el mayor porcentaje en frecuencia de densidad de masa ósea disminuida, se observó en nadadoras, gimnastas de artística y atletismo.
Tambien ess de suma importancia en la prevencion de osteoporosis las medidas dieteticas saludables ya que
tomar excesivamente bebidas alcohólicas, tabaco y café se asocia con osteoporosis. Los fumadores tienen una desmineralización y osteoporosis acelerada comparada con los no fumadores.El tabaco produce una disminución de la absorción intestinal de calcio, aumenta el catabolismo hepático de los estrógenos a derivados de menor actividad biológica y se asocia a una ingesta mayor de alcohol y menor actividad física. Se ha descrito una mayor incidencia de fracturas en mujeres fumadoras respecto a las no fumadoras, especialmente si eran delgadas. Por tanto, se recomienda eliminar este hábito en mujeres con riesgo de osteoporosis y posmenopáusicas Existen estudios sobre gemelos univitelinos, donde uno fumaba y el otro no, fue notable el dolor lumbar y la hernia discal entre los fumadores. El consumo de alcohol puede producir osteoporosis. El mecanismo es múltiple. Tiene un efecto directo supresor de la función osteoblástica, con una disminución de la formación ósea y de la síntesis de colágeno. Por otra parte se asocia con hepatopatía crónica y enfermedad pancreática que alteran el metabolismo de la Vitamina D y producen mal absorción intestinal.
Desde el nacimiento a los 6 meses de edad, se necesita unos 400 mg de calcio al día. Para los niños comprendidos entre los 6 y los 12 meses, la ingesta de calcio va desde 400 a 700 mg/día (generalmente se habla de unos 600 mg/día).
Desde el año de vida hasta los 6 años, generalmente se recomienda 600 mg/día; y desde esta edad hasta los 10 años, 1000 mg/día. Más tarde, 1200 mg/ día durante la adolescencia y los primeros años de la década de los veinte. A partir de este momento, los requerimientos se reducen a 1000 mg/día.
La Osteoporosis está estrechamente relacionada con la edad y la postmenopausia
femenina, y debido al envejecimiento demográfico, se prevé como un
problema cada vez más prevalente. Se estima que, de forma aproximada, según
cifras obtenidas de diferentes estudios internacionales, afecta a un 2-6% de las
mujeres mayores de 50 años. Estas cifras aumentan con la edad llegando al 25-
50%, en las mayores de 80 años.
La importancia clínica de esta enfermedad radica en las fracturas
asociadas. Esta morbilidad tiene importantes consecuencias médicas, sociales y
económicas. Muchas fracturas vertebrales permanecen ocultas y asintomáticas. Se
estima que durante el año siguiente a una fractura de cadera la tasa de mortalidad
es de media un 20 % más alta. Además, el 50 % de las mujeres que sufren una
fractura de cadera no recuperan su estado funcional previo y terminan dependiendo
de los demás para las actividades de la vida diaria. La prevención de la osteoporosis se enfoca en tomar medidas para adquirir un máximo de pico de masa ósea en la premenopausia, siendo dichas medidas principalmente la ingesta adecuada de calcio y vitamina D, evitar o corregir hábitos que perjudiquen la mineralización ósea y realizar ejercicio físico.
Se recomienda una ingesta adecuada de calcio en toda la población. Se recomienda una ingesta diaria de 800 mg de calcio durante la edad de 1 a 10 años, 1.200 mg desde los 11 a los 18 años, y de 800 a 1.000 mg en la edad adulta. Durante el embarazo y la lactancia debería incrementarse a 1.200-1.500 mg/día
Un consumo suficiente de calcio a lo largo de toda la vida es necesario para la
adquisición de la máxima densidad de masa ósea (“pico de masa ósea”), además del
mantenimiento de la salud de hueso. El esqueleto contiene el 99 % de las reservas de
calcio del cuerpo; cuando el suministro exógeno es inadecuado, el tejido óseo es
reabsorbido del esqueleto para mantener los niveles de calcio sérico.
El 80% de la ingesta de calcio proviene del consumo de productos diarios: leche, queso y yogurt.
Otros alimentos con gran contenido de calcio son: pescados (sardinas),
legumbre, verduras (acelgas, espinacas o cardos), frutas (naranjas),almendras, avellanas.
La fibra disminuye la capacidad de biodisponibilidad del calcio. Conviene reducir la aportación de fibra junto con alimentos ricos en calcio, ya que impide la absorción del mismo.
Se recomienda una ingesta adecuada de vitamina D en toda la población. La dosis recomendada de vitamina D es de, al menos 400 UI al día y de 800 UI al día en pacientes con riesgo de déficit: ancianos, enfermos crónicos o personas institucionalizadas.
El grupo de riesgo es el que parece que más se beneficia de un aporte suplementario. La vitamina D juega a papel muy importante en la absorción intestinal de calcio y en la salud ósea. La fuente principal de vitamina D proviene de la síntesis cutánea a partir de una exposición moderada a la luz solar, por lo que se recomienda la toma de sol de manera moderada como fuente de dicha vitamina.
Las principales fuentes alimentarias de vitamina D incluyen: cereales, yemas de huevo, pescado de mar, hígado.
Se debe evitar o reducir el consumo de alcohol, la ingesta abundante de
café y evitar el hábito de fumar. Existe mayor incidencia de fracturas en mujeres fumadoras comparado con las no fumadoras. El alcohol produce disminución de la formación ósea y de la síntesis de colágeno, además que se asocia con hepatopatía crónica y enfermedad pancreática que alteran el metabolismo de la Vitamina D y producen malabsorción intestinal. Se recomienda evitar la ingesta abundante de cafeína (mayor a 4 tazas de café al día).
Se recomienda la realización de ejercicio diario y se aconseja mantener el
peso ideal. Hay que animar, tanto a varones como a mujeres, durante toda
su vida, a que realicen ejercicio. Entre los numerosos beneficios para la salud, el mantener el peso y aumentar el tono muscular por medio del ejercicio, mejora la agilidad, la fuerza, y el equilibrio, que puede aportar el beneficio adicional de reducir el riesgo de caídas. Además, el ejercicio puede incrementar la densidad de masa ósea. Se debe recomendar, por tanto la actividad física a lo largo de toda la vida y en todas las edades, tanto para la prevención de osteoporosis como para la salud en su conjunto. Los beneficios se pierden cuando la persona deja de hacer ejercicio.
La mineralización de la matriz ósea crece marcadamente, a nivel de todo el esqueleto, desde la infancia hasta la adolescencia. Después, la masa ósea retarda su crecimiento en la medida que avanza la adolescencia y hasta adquirir el pico de masa ósea. A partir de la edad adulta el hueso sólo prolifera de forma natural en caso de fractura que necesita reparación.
Los beneficios del ejercicio físico sobre la densidad ósea se producen, sobre todo, en las primeras etapas de la vida. Estos beneficios, en el sentido de incremento de la densidad mineral ósea, se van diluyendo en la medida en que van pasando los años, y los incrementos de masa ósea relacionados con el ejercicio físico son raros una vez que se han superado los 50 años de edad. En etapas posteriores los beneficios del ejercicio físico para el hueso se traducen en una menor pérdida de masa ósea, es decir, estarían más en relación al efecto de ahorro que de ganancia. Los ejercicios que producen un mayor aumento de la masa ósea, son aquellos que conllevan carga con impacto y resistencia.
Se puede concluir que un adecuado peso de nacimiento, una nutrición adecuada de
proteínas, calorías y de calcio, una actividad física suficiente, junto a un buen estado de salud,
constituyen las condiciones ideales para expresar al máximo el potencial de mineralización
ósea, obtener una masa ósea máxima lo más alta posible a la edad de adulto joven y así retrasar
la edad de aparición de la osteoporosis, disminuyendo la morbimortalidad por fracturas del
adulto mayor.
Hola a todos:
En su forma más común, la osteoporosis (definida como un trastorno multifactorial de reducción de masa ósea) (O) es generalizada, afecta ambos sexos, personas de edad avanzada y todos los grupos étnicos. En su patogenia intervienen varios factores ambientales y genéticos. Varios componentes de la calidad ósea son heredados. La forma común de O es poligénica y deriva de la interacción de alelos polimórficos con múltiples factores ambientales.
II. Osteoporosis
A. Variación normal en estructura y masa óseos
La masa ósea y proporciones esqueléticas presentan un amplio margen de variabilidad en la población normal. Algunos factores incrementan más esta variabilidad: edad, sexo y raza. El tamaño y masa esqueléticos aumentan en la adolescencia. Con el cierre epifisiario, los huesos adquieren el tamaño adulto, sin embargo el depósito de matriz ósea persiste durante varios años posteriormente. Después de la tercera década, ocurre una pérdida de masa ósea persistente hasta la muerte. Mujeres blancas pierden el 22% de la densidad mineral ósea (DMO) en el cuello femoral entre los 30 y 80 años. Los principales determinantes de calidad ósea en adultos mayores son: pico de masa ósea y tasa de pérdida ósea relacionada con la edad. Normalmente, la masa ósea es similar en diferentes sitios esqueléticos. La pérdida ósea edad-dependiente se acompaña de deterioro en arquitectura ósea y expansión esquelética. Generalmente, el tamaño y masa óseos son mayores en hombres vs mujeres.
Variaciones étnicas: orden de mayor a menor DMO según raza: americanos negros, americanos y europeos blancos, asiáticos. Gran parte de la variación normal de la masa y estructura óseos depende de polimorfismos comunes.
Factores de riesgo ambientales que influyen en desarrollo de osteoporosis: dieta, estilos de vida y enfermedades. Determinantes de fortaleza ósea: masa ósea (principal componente), elementos estructurales, forma geométrica del hueso y calidad ósea (no puede ser medida in vivo). Las fracturas por fragilidad no son exclusivas de los sujetos con reducción en DMO, pues condiciones que incrementan DMO (terapia con fluoruro y osteopetrosis) se asocian con este tipo de fracturas. Se ha demostrado que los genes de susceptibilidad para osteoporosis y fracturas por fragilidad no son los mismos.
Sigue...
D. Fenotipos Predictores de Riesgo de Fractura
La DMO predice el riesgo de fracturas osteoporóticas. Por cada desviación estándar de descenso del puntaje T (DEXA), se duplica el riesgo de fractura por fragilidad a lo largo de la vida. La estructura esquelética también predice el riesgo de fracturas osteoporóticas (FO) y se puede obtener a través de radiografías, DEXA y tomografía computarizada cuantitativa
El deterioro en la calidad ósea predispone a FO; se puede determinar indirectamente a través de US y RMN. En algunos estudios, el incremento en marcadores de resorción ósea en mujeres adultas mayores predijo el riesgo de FO. Resumiendo, varios factores predisponen a FO: masa, estructura, pérdida y recambio óseos. Otros factores de riesgo para FO: frecuencia de caídas, dirección de las caídas y antecedente de FO.
E.Fortaleza Ósea y Actividad Física
La fortaleza ósea depende de la masa y estructura óseas, las cuales se pueden determinar indirectamente. El mecanostato es un sistema regulador que mantiene un balance entre la cantidad e intensidad de ejercicio al que es sometido el organismo y la fortaleza ósea. La eficacia del mecanostato para alcanzar este balance depende de influencias genéticas. La masa muscular es una covariable de la fortaleza ósea y un importante componente del mecanostato (puede ser determinada mediante DEXA y tomografía computarizada cuantitativa).
Estudios en gemelos han demostrado que 85% de la variación en pico de masa ósea depende de factores genéticos, los cuales también determinan recambio óseo y riesgo de fracturas. Algunos factores genéticos involucrados: polimorfismos de vitamina D y de receptores estrogénicos, colágeno, citoquinas, neurotransmisores y factores de crecimiento. Estudios han demostrado que efecto de estos genes sobre osteoporosis es leve o inconsistene (sesgos de selección). En general, los principales determinantes de pico de masa y fortaleza óseas son genéticos, sin embargo otra serie de factores durante la niñez y adolescencia, influyen en la capacidad de alcanzar el pico de masa ósea: nutrición (ingestión de calcio), actividad física y enfermedades intercurrentes. Los estrógenos juegan un rol crítico tanto en hombres como mujeres (regulación de remodelado óseo y cierre epifisiario).
Incremento en Resorción
El pico de masa ósea se alcanza probablemente en la tercera década. En las siguientes 3 décadas predomina la pérdida ósea (principalmente de hueso trabecular), sin embargo, las fracturas son raras, incluso en sujetos con bajo pico de masa ósea. Poco antes de la menopausia aumenta la incidencia de fracturas de Colles; mientras que las fracturas de columna vertebral y cadera aumentan en los 60s en mujeres y en los 80s en hombres. El principal factor que lleva a fragilidad esquelética es el aumento de resorción ósea. Fisiológicamente, la resorción ósea dura menos tiempo que la formación ósea. El incremento en los sitios de resorción ósea reduce la masa ósea y produce cambios microarquitecturales que llevan a fragilidad esquelética. El incremento en los marcadores de resorción ósea persiste con la edad avanzada y se asocia con mayor riesgo de fracturas, independiente de la DMO.
Menor Formación Ósea
La masa ósea aumenta durante pubertad y vida adulta joven, a pesar de resorción ósea elevada, por mayor formación ósea. Con la menopausia y aumento de edad, se reduce la formación ósea (en probable relación con descenso de factores de crecimiento óseos).
Alteraciones Bioquímicas
Polimorfismos en gen de colágeno COL1A1 y alteraciones en nivel circulante de homocisteína incrementan riesgo de fractura independiente de DMO (por alteraciones en matriz de colágeno.
Sigue...
Factores Ambientales y Pico de Masa Ósea
La baja ingestión de calcio y menarca tardía reducen el pico de masa óseo y constituyen factores de riesgo para osteoporosis. En un estudio (n=144 mujeres prepuberales de 7.9-8.9 años aleatorizadas a calcio 850 mg/d vo vs placebo), se demostró una DMO significativamente mayor (radio, fémur y columna lumbar) en el grupo recibiendo calcio vs el grupo recibiendo placebo (P= 0.004). Hubo una correlación inversa entre la ingestión de calcio y la edad de la menarca (P < 0.001). La ingestión de calcio durante la prepubertad influye en momento de la menarca, la cual influye en el pico de masa ósea. (J Clin Endocrinol
Metab 90: 44–51, 2005).
En un estudio (n=143 hombres de 16-18 años aleatorizados a carbonato de calcio 1000 mg/d vs placebo durante 13 meses) se demostró un mayor contenido mineral óseo en el grupo recibiendo calcio vs el grupo control, a nivel de: cuerpo total (P=0.02), columna lumbar (P=0.004), cuello femoral (P=0.02), intertrocantérico (P=0.01), cadera total (P=0.01). El incremento en contenido mineral óseo se redujo después de ajustar por tamaño, sugiriendo que el efecto del calcio está mediado por un efecto sobre el crecimiento esquelético. El incremento en contenido mineral óseo a nivel intertrocantérico fue significativamente mayor en aquellos sujetos con elevada actividad física (P=0.05). Se concluyó que la suplementación con carbonato de calcio de hombres jóvenes incrementa el crecimiento esquelético, llevando a una mayor estatura y adquisición de mineral óseo. Estudios posteriores deberían determinar si esto se debe a un cambio en el tiempo de crecimiento o a un efecto esquelético que persiste hasta la edad adulta (J Clin Endocrinol Metab 90: 3153–3161, 2005).
La deficiencia severa de vitamina D lleva a raquitismo, sin embargo, se desconoce su efecto sobre el pico de masa ósea. En un estudio finlandés transversal (n=220 hombres de 18.3-20.6 años) se evaluó efecto de nivel de 25-OH vitamina D sobre pico de masa ósea, contenido mineral y densidad mineral óseos. Deficiencia de vitamina D se definió como nivel de 25 OH vitamina D <20-105 nmol/L. La prevalencia de deficiencia de vitamina D en el verano del año 2000 fue de 0.9% de los sujetos vs 38.9% en el invierno. Después de ajustar por edad, peso, talla, ejercicio, calcio, tabaquismo y consumo de alcohol, hubo una correlación directa entre nivel sérico de 25 OH vitamina D y contenido mineral óseo a nivel de columna lumbar (P=0.057), cuello femoral (P=0.041), trocánter (P=0.010) y cadera total (P=0.025). Se concluyó que la deficiencia de vitamina D es común en hombres jóvenes finlandeses durante el invierno, y que puede limitar el alcance del pico de masa óseo. Por otro lado, la suplementación de vitamina D en esta población se podría utilizar no para prevención de raquitismo, sino para profilaxis de osteoporosis (J Clin Endocrinol Metab 89: 76–80, 2004).
En general, tano la suplemenación con calcio y vitamina D, al igual que la actividad física en edades tempranas han demostrado contribuir al alcance del pico de masa óseo en varios estudios.
1. Medidas se pueden tomar en la edad premenopáusica para adquirir una masa ósea adecuada.
Un determinante mayor de la densidad mineral ósea (DMO) en un adulto mayor (él y ella) es su masa ósea pico. Si bien la consecución de ésta inicia in utero y típicamente se completa a los 40 años de edad, el mayor contribuyente a este proceso es la cantidad de hueso que se gana durante la adolescencia.
La cantidad de hueso en esqueleto a cualquier edad es la suma de la cantidad de hueso ganado durante el crecimiento, desde vida uterina hasta madurez esquelética y la pérdida ósea que habrá en la ancianidad.
Los tiempos de los valores pico difieren entre los esqueletos axial y apendicular y en ambos sexos. También hay diferencias entre las investigaciones en parte por las diferentes modalidades utilizadas para medir masa ósea.
En esqueleto axial, masa ósea alcanza valores pico al finalizar segunda década de vida.
En mujeres, la densidad y tamaño de hueso vertebral alcanzan su pico poco tiempo después del tiempo de la madurez sexual y esquelética, corroborando otros estudios anatómicos qe indican que la pérdida ósea trabecular inicia ya en tercera década de vida y que no hay cambios en el cuerpo vertebral de los 15 a 90 años de edad.
En hombres, lo anterior sigue siendo controversial.
En hueso apendicular, el rango de edades publicado en estudios “crosssectional” para los tiempos de pico de masa ósea varían significativamente, de los 17 a los 35 años.
Estudios longitudinales con DEXA indican que el rango de aumento de masa esquelética disminuye marcadamente en la adolescencia tardía y que valores pico en cuello femoral, así como espinales, se alcanzan cerca del final de la pubertad en niñas normales.
En ambos sexos, las dimensiones cross-sectional de huesos largos en esqueleto apendicular continúan creciendo hasta adultez y ancianidad mediante la sobreposición del hueso subperiósteo.
La masa esquelética crece aproximadamente 70 y 95 gr al nacimiento a 2400 y 3300 gr en hombres y mujeres jóvenes, respectivamente.
Estas ganancias se alcanzan a través de crecimiento longitudinal y modelado y remodelado óseos, procedente de rangos diferentes en diferentes sitios del esqueleto. Estudios longitudinales muestran que ganancias en masa ósea son rápidas durante adolescencia y hasta 25% de pico de masa ósea se adquiere durante un período de 2 años a través de la velocidad de altura del pico.
De las medidas que deben tomarse para adquirir una masa ósea adecuada, es la adecuada ingesta de calcio y vitamina D desde in utero prácticamente.
También es importante desde la infancia garantizar una ingesta adecuada de magnesio y potasio, así como mantener un balance ácido-base adecuado.
Algunos medicamentos que tempranamente pueden afectar el pool de masa ósea (por ejemplo glucocorticoides), algunas patologías que deben tratarse oportunamente porque pueden provocar osteoporosis secundarias antes de la tercera edad (problemas GI: síndromes de malabsorción, enfermedad intestinal inflamatoria; hematológicos: talasemia, anemia perniciosa; estados hipogonadales: amenorrea; problemas hereditarios y congénitos).
Factores de comportamiento: el tabaquismo asocia pérdida ósea acelerada y riesgo aumentado de fractura de cadera, relacionado en apariencia con menor absorción de calcio intestinal. Un bajo nivel de actividad física y la ingesta de cafeína relacionan positivamente con el riesgo de fractura (aunque hay estudios controversiales a favor y en contra de estas aseveraciones). La ingesta de alcohol (207 cc o más por semana) asocia a pérdida ósea.
2. Consumo de calcio y actividad física en la infancia en la adquisición de esta masa ósea.
Aún hay controversia al respecto. Se ha descrito la asociación entre dieta materna durante el III trimestre de embarazo y la masa ósea en niños y niñas 8 años después (Eur J Clin Nutr 2000; 54: 749-56). Luego de estudiar 173 infantes y realizar ajuste de confundidores, la DMO en cuello femoral asoció positivamente con la densidad de la dieta materna de fósforo y magnesio, la espinal con Mg, P y K, así como negativamente con densidad grasa (p<0.05). La ingesta de calcio no asoció con DMO en ningún sitio, lo que los autores atribuyeron a una posible alta ingesta materna. Recomendaron estudios posteriores para confirmar manipulaciones dietéticas drante embarazo con rol a jugar en la prevención de osteoporosis desde los primeros años de vida.
Se ha estudiado también la asociación entre dieta materna durante embarazo y masa ósea en jóvenes a los 16 años (Eur J Clin Nutr 2009, set.16): cohorte de 210 adolescentes también medidos mediante DEXA. Luego de ajustar confundidores, se concluyó que la ingesta materna de leche, grasa y magnesio durante el I trimestre de embarazo es predictora de la DMO a los 16 años de edad, sugiriendo que la dieta in utero influye sobre pico de masa ósea afectando su programación a la respuestas óseas posteriores.
En niños, el riesgo o la resistencia al desarrollo de osteoporosis depende mayormente de factores genéticos (60%-80%). Luego factores ambientales y la alimentación. Energía y nutrientes intervienen en varias formas: favoreciendo mitosis celulares, actúan como complementos plásticos, aporte de vitaminas (regulan síntesis de matriz y absorción cálcica intestinal), contribuyen a la producción de hormonas y factores de crecimiento.
La relación ingesta de calcio y grado de mineralización durante la infancia sigue siendo controversial; esto por diferencias genéticas y porque la mayoría de estudios hechos son retrospectivos. En un estudio danés sobre factores de riesgo cardiovascular (siguieron 264 sujetos durante 11 años, con edades al inicio entre 9 y 18), se observó que la DMO femoral era superior en los que tenían ingestas de calcio entre 800-1200 mg diarios, frente a los que tomaban 800 mg (J Bone Miner Res 1994; 9: 1089-96 ); sin embargo, en el estudio Amsterdam , prospectivo y longitudinal (seguimiento de 182 adolescentes durante 13 años) , la ingesta de calcio sí evidenció correlación con la DMO en el análisis de regresión simple Am J Clin Nutr 1991; 54: 425-8).
El ejercicio físico favorece la resistencia y mejora el contenido mineral óseo. Sin embargo, es difícil establecer correlación entre actividad física y riesgo de fractura, y demostrar si el aumento de DMO con el ejercicio en niños y adolescentes se mantendrá en el tiempo (An Pediatr 2010; 72: 80).
La osteoporosis es una patología de alta prevalencia a nivel mundial, se caracteriza por una disminución de la DMO y alteración de la microarquitectura del ueso que lleva a un aumento de la fragilidad ósea y mayor riesgo de fracturas.
Esta enfermedad afecta a millones de individuos alrededor del planeta, siendo mas prevalente en mujeres postmenopáusicas, es por ello que se han realizado esfuerzos dirigidos a la prevención en el desarrollo de la misma y tomar medidas que lleven a alcanzar una mayor pico de masa ósea (PMO).
Cabe destacar que el PMO se refiere a la máxima DMO alcanzada por un individuo, la cual es máxima alrededor de la tercera década de la vida.
La DMO se encuentra determinada por factores genéticos (60-80%) , el porcentaje restante se encuentra establecido por factores modificables, entre los cuales se citan
1. Modificación de conductas nocivas para la salud ósea
a. Tabaquismo: los individuos fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollo de osteoporosis y fracturas por fragilidad que la población general, esto en gran medida secundario a los efectos que este genera sobre la absorción de calcio, así como, las alteraciones del metabolismo estrogénico que generan a nivel hepático.
b. Alcohol: altera la actividad osteoblástica y síntesis de colageno, además de asociarse a patologías relacionadas con interferencia en la absorción y metabolismo de calcio y VD (hepatopatías y enf. Páncreas)
2. Ejercicio: determina un aumento moderado en la DMO, los efectos beneficiosos se producen en las primeras etapas de la vida (siendo su contribución en etapas posteriores relacionada a endentecer la pérdida ósea, más que un aumento en la DMO), siendo la actividad realizada contra gravedad la más efectiva con este propósito.
3. Suplementos de calcio y vitamina D: una adecuada ingesta de calcio (1200mg/d) a lo largo de la vida es necesario para alcanzar un adecuado pico de masa ósea y subsecuente mantenimiento de la salud esqulética. La VD juega un papel preponderante en la salud ósea, desarrollo muscular y reducción de riesgo de caídas, se recomienda ingesta de 800-1000 UI/d
Con todo lo anterior se concluye que los estilos de vida saludables desde etapas tempranas del desarrollo se asocian para alcanzar un mayor pico de masa ósea, contribuyendo además para mantener la salud del hueso en etapas posteriores de la vida y reduciendo así el riesgo de desarrollo de osteoporosis.
Buenas Noches.
Es importante tomar en cuenta la prevención de osteoporosis desde los primeros años de vida y adolescencia, principalmente por el impacto que representa en alta mortalidad, morbilidad, limitación funcional del paciente, y disminución en calidad de vida a consecuencia de fracturas, elevando el costo de salud para el país.
1. ¿Qué medidas se pueden tomar en edad premenopaúsica para adquirir una masa ósea adecuada?
En cuanto a las medidas se sabe que hay varios factores que influyen durante la niñez para alcanzar un pico óseo óptimo. Entre estos se encuentran los factores genéticos, la nutrición (principalmente la ingesta de calcio durante la niñez y la adolescencia), actividad física, comorbilidades del paciente y estrógenos, siendo estos últimos los que producen la regulación de la remodelación ósea y determinan el tiempo de cierre epifiseal. Es importante para el paciente adquirir una buena masa ósea antes de que termine la adolescencia.
Ciertos factores hormonales entran en juego, tales como los esteroides gonadales, hormona de crecimiento e IGF-1. Si hay deficiencia de alguna de las anteriores, no se logrará una adecuada masa ósea. Se recomienda además evitar el consumo de bebidas carbonatadas, el exceso de alcohol y evitar del todo el tabaco. Estos interfieren con alcanzar el máximo pico óseo (Curr Med Chem. 2009 Dec 17). No se debe dejar de lado la influencia de género y la influencia mecánica dada principalmente por actividad física.
2. ¿Incide el consumo de calcio en la infancia en la adquisición de esta masa ósea? ¿En la actividad física?
De acuerdo a la bibliografía encontrada, la deficiencia de calcio y la poca actividad física en la infancia pueden llevar a que no se logre alcanzar un pico de masa ósea óptima y por ende, acelerar en la vida futura la pérdida ósea. Un meta-análisis de 29 estudios randomizados muestran que la suplementación con calcio y vitamina D3 reduce el riesgo de fracturas en un 24% y reduce de forma significativa la pérdida de masa ósea (Physiol Res. 2009; 58 Suppl 1:S7-S11).
Con respecto al ejercicio, hay dos tipos de mayor importancia que ayudan a producir y mantener la masa ósea y la densidad. Estos son ejercicios de pesas en donde los huesos y músculos trabajan contra la gravedad y ejercicios de resistencia , usando la fuerza muscular para mejorar la masa muscular y fortalecer hueso. El ejercicio es beneficioso en cuanto a la marcha, el balance, coordinación, propiocepción, tiempo de reacción y fuerza muscular (Med Monatsschr Pharm. 2008 Jul; 31(7): 259-64).
Por último Dr. Chen, ojala que si se puedan seguir dando las clases de los jueves. Yo creo que aunque son de la materia básica, son muy necesarias para nuestra formación, dándonos un espacio en donde aclarar dudas de forma inmediata y de materia que es fundamental que dominemos bien. La clínica y la experiencia de un maestro no se consiguen en la literatura por más que la busquemos!! Gracias!
Prevención es preferible a tratamiento tanto en esta enfermedad como en cualquier otra. En este contexto específico hay que recordar que hay cambios de la microarquitectura que son prácticamente irreversibles. El tratamiento puede aumentar ls DMO y reducir el riesgo de fracturas pero es poco probable que realmente esté produciendo una recuperación total tanto de fuerza como de calidad de hueso.
El primer punto que se debe tocar y es lo que han mencionado también el resto de compañeros, es que en prevención hay que tener claro la parte de pico masa ósea y por su puesto la tasa de pérdida ósea.
En gemelos idénticos la variabilidad en la magnitud del pico de masa ósea está determinda en un 60-70% por genética. El otro 30% es en lo que podemos intervenir ya que depende del ambiente: dieta, ejercicios,enfermedades, medicamentos. En mujeres premenopáusicas sanas se demostró que una menarca deapués de los 15 años, peso bajo e inactividad física durante la adolescencia eran predictores independientes de alcanzar un pico bajo. El fumado, ser de raza blanca o asíatica también son factores independientes de riesgo.
Intervenciones de prevención:
1. Adecuada ingesta de calcio (por lo menos 1000 mg de calcio suplementario de los 6 a los 14 años NEJM 1992)
2. Adecuada ingesta de vitamina D en niñas prepúberes está asociado a mayor DMO de cadera (JCEM 1999)
3. Algunos estudios han demostrado que consumo alto de bebidas carbonatadas puede alterar el pico de masa ósea y aumentar el riesgo de fracturas en mujeres. Sin embargo, otros estudios han demostrado que estos efectos pueden revertirse con la ingesta recomendada de calcio.
4. La anorexia nervosa está asociada con disminución de la BMD y aumento del riesgo de fracturas.
Otros trastornos nutricionales que también se han relacionado con esto son: enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celiaca y fibrosis quística
5. Ejercicios de alto impacto y de resistencia
6. Evitar fumado y alta ingesta de alcohol
7. El uso de anticonvulsivantes puede asociarse a déficit de vitaminaD y eventualmente a alcanzar un menor pico de DMO
NO existe un papel de la terapia farmacológica como un medio para maximizar el pico de masa ósea excepto en casos muy especiales como reemplazo de hormonas sexuales cuando hay déficit, reemplazo de hormona de crecimiento y dosis farmacológicas de vitamina D en algunos niños que están tomando anticonvulsivantes o tienen enfermedad celiaca
Las medidas anteriores sobre todo se referían a prevención de llegar a un pico de masa óseo bajo. Ahora brevemente algunos detalles sobre prevención de pérdida ósea que se convierte el objetivo una vez alcanzado el pico.
1. Mujeres postmenopásicas deben ingerir 1200 mg de calico al día y entre 400 y 800 unidades de colecalciferol al día.
2. Ejercicios de resistencia tienen efecto mínimo pero significativo
3. Dejar de fumar y tomar alcohol en exceso
4. Bifosfonatos. Por supuesto en términos de cúando iniciar terapia preventiva en la mujer postmenopásica con osteopenia hay controversia. Aquí es donde es adecuada la aplicación del FRAX
a. Alendronato a una dosis de 5 mg al día o 35 mg por semana
b. Risedronato 5 mg al día
c. Ibandronato 2.5 mg al día
5. Raloxifeno 60 mg al día
Hola a todos y Feliz Año.
1. Qué medidas se pueden tomar en la edad premenopáusica para adquirir una masa ósea adecuada?
a. Adecuada ingesta de calcio y vitamina D: está demostrado que reducen el riesgo de fracturas. Como se comentara posteriormente la ingesta de calcio y vitamina D es importante desde edades temprana para así obtener una adecuada edad ósea y lograr mantener un hueso saludable posteriormente. Dosis de calcio en adulto es de 1200 mg/d y se ha visto que dosis mayores a 1500 mg /d pueden ser de riesgo para litiasis uretero-renal y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. La dosis de vitamina D en mjer premenopaúsica es de al menos 200 UI/d; no se recomienda suplementar con 1,25 dihidroxivitamina D por mayor riesgo de hipercalcemia e hipercalciuria. Si se miden niveles de 25(OH)vitamina D lo ideal es mantener niveles a menos de 30 ng/mL (75 nmol/L).
b. Ejercicio con soporte de peso: debe de realizarse en forma regular. Aumenta agilidad, fuerza, postura, balance que reduce el riesgo de caídas. A su vez aumenta per se la densidad mineral ósea.
Este tipo de ejercicio incluye caminar, corer, jugar tennis, brincar, bailar, subir gradas, Tai-Chi y también se recomiendan ejercicios que aumenten fuerza muscular como levanter pesas o ejercicios con resistencia
c. Evitar tabaquismo y exceso en consumo de licor: el tabaco es deleterio para el hueso e ingerir más de 3 tragos al día de licor afecta directamente al hueso y aumenta el riesgo de caídas.
d. En caso de existir hipogonadismo temprano, independientemente de la causa, asegurar adecuada terapia de sustitución hormonal siempre y cuando no esté contraindicada
e. J Clin Endocrinol Metab, April 2008, 93(4):1317–1323: estudio de casos y control de 100 mujeres quienes utilizaron medroxiprogesterona de depósito como método anticonceptivo por más de una año. Se demostró una disminución de densidad mineral ósea en columna y en cadera.
2. Incide el consumo de calcio en la infancia en la adquisición de esta masa ósea ? Actividad física?
2006;117;578-585. Pediatrics: Mantener una adecuada ingesta de calico durante la infancia y la adolescencia es necesario para lograr un adecuado pico de masa ósea; y con esto reducir el riesgo de osteoporosis y fracturas.
Para esto es importante el aporte dietético de calcio y la adecuada absorción intestinal que equivale a niveles adecuados de vitamina D. La recomendación es de 200 UI al día para lactantes, infantes y adolescentes.
La ingesta debe optimizarse durante la adolescencia.
Wyshak y Frisch en 1994 fueron los primeros en reportar asociación entre alta ingesta de calcio en adolescentes hombres y mujeres y efecto protector contra fracturas.
Otras sustancias dietéticas que pueden reducir retención de calcio son: alcohol, cafeína, oxalatos y proteínas. Estas últimas favorecen excreción renal de calcio. La cantidad de sodio de la dieta influye ya que al compartir sistema de transporte a nivel de túbulo proximal renal, al ingerir niveles elevados de sodio, se excreta mayor sodio y calcio.
Requerimientos calcio
0-6m:210 mg/d
7-12m: 270 mg/d
1-3 años: 500 mg/d
4-8 años: 700 mg/d
9-18 años:1300 mg/d
19-50 años:1000 mg/d
Mayores de 50 años: 1200-1500 mg/d
Con respecto al ejercicio, se sabe que el ejercicio que implica soporte de peso juega un rol importante en el pico de masa ósea. Existe evidencia de que niños y adolescentes se benefician de esto.
Welten y colaboradores en 1994, demostraron que el ejercicio regular tenía mayor impacto en pico de masa ósea que el consumo de calcio.
En general los estudios concluyen que el ejercicio moderado como correr o saltar tienen un efecto positivo en masa ósea a diferencia del ejercicio sin soporte de peso como nadar.
A su vez el ejercicio es importante para prevenir obesidad y sobrepeso en niños, los cuales tienen menor masa ósea y area ósea (medida por DEXA)
Nos vemos
La prevención de la osteoporosis es fundamental en el manejo de dicha patología debido a que los cambios en la microarquitectura asociados con la pérdida ósea son básicamente irreversibles, además el tratamiento aunque puede elevar la DMO y prevenir fracturas no recupera completamente la calidad y fortaleza ósea por lo que la prevención es la piedra angular en el manejo de la osteoporosis. Para ello es fundamental conocer cuales son los factores que influencian el pico de masa ósea(obtenido alrededor de los 30).
Existen varios frentes en la prevención de la osteoporosis y uno de ellos es el maximizar el pico de masa ósea. En este apartado hay que empezar diciendo que entre un 60 a un 70% de la variabilidad en los picos de masa ósea están genéticamente determinados por lo que probablemente solo podemos intervenir en el restante 30-40%. Dentro de este pequeño rango los factores modificables son:
Fumado: el fumado esta asociado con un mayor indice de recambio óseo por lo tanto en consecuencia con un menor DMO. Se ha relacionado además el fumado durante el embarazo con hijas con baja masa ósea debido teóricamente con bajo peso al nacer y con posible toxicidad directa sobre las células formadoras de hueso fetal. tambien en un estudio se demostró que en hombres jóvenes entre 18 y 20 años el fumado se asoció ademas de una baja DMO con un menor grosor de la cortical!
Bajo IMC: tanto el bajo indice de masa corporal como la pérdida de peso son factores que aumentan el riesgo de osteoporosis por que interfieren con la consolidación ósea de la cadera y disminuye la fuerza muscular. De hecho se describe al sobrepeso como una situación que previene osteoporosis por diversos mecanismos como el favorecimiento de conversión de andrógenos a estrógenos y aumento de la carga de estrés que favorece el remodelamiento.
Ejercicio: diversos estudios han demostrado que la actividad física regular es capaz de aumentar la masa ósea en forma muy discreta, pero con evidencia conflictiva debido a la estructura de los estudios de que dicho aumento en la masa traduzca menos fracturas! se ha asociado además que los ejercicios de más impacto traducen más masa, pero realmente no hay evidencia convincente de que correr genere más masa que caminar en forma regular! por lo que la recomendación actual sugiere unos 30 minutos de caminata la mayoría de días a la semana!
Calcio: Se describe clásicamente que el consumo adecuado de calcio durante la infancia y adolescencia son fundamentales para obtener una adecuada masa ósea. por ejemplo en un estudio de tres años realizado en gemelos idénticos entre 7 y 14 años se demostró que el uso diario de un suplemento de 1g de calcio tradujo un aumento significativo en la DMO medido por Densitometría al comparar con aquellos que no y que fue independiente del uso de vitamina D. Tambien se ha demostrado que el calcio disminuye la perdida ósea sin que esto halla demostrado en forma convincente un menor riesgo de fracturas!
Por supuesto es claro que otra medida para evitar el desarrollo de osteoporosis es la prevención del uso de fármacos como los esteroides y la levotiroxina así como el control de enfermedades que aceleran la pérdida ósea como el hipertiroidismo, el cushing y las enfermedades intestinales inflamatorias como el CUCI!
Primero que nada feliz año espero que este año nos vaya mejor que el año pasado en todo sentido. Y bueno empiezo mi comentario:
1. Qué medidas se pueden tomar en a edad premenopáusica para adquirir una masa ósea adecuada?
Factores modificables: realizar acciones para modificar estos factores de riesgo
a. Nutricionales
1. Ingesta calorica Ingesta proteica Ingesta de calcio Ingesta de fosforo VitaminaD Otros (Mg,Si,Na/K,vitaminasK,B12)
b. Estilos de vida Radiacion solar, Ejercicio fısico
Factores parcialmente modificables
Enfermedades de riesgo(necesitadas de vigilancia) Por aumento de las necesidades (Prematuridad, Embarazo y lactancia en adolescentes, falta de ingesta, Malnutrición, trastornos de conducta alimentaria, Regímenes inadecuados (pobres en calcio) _ Malabsorción intestinal, Fibrosis quística, Enfermedad celiaca, Enfermedad inflamatoria intestinal, Alergia alimentaria, intolerancia permanente a la lactosa, Inadecuado metabolismo, Hepatopatıas crónicas, nefropatıas crónicas, Acidosis, Farmacos anticonvulsionantes, Enfermedades que requieren inmovilidad, Traumatologicas, Enfermedades crónicas en general, Paralisis cerebral, Desarreglos hormonales con influencia en la mineralizacion del esqueleto, adecuar Tratamiento con corticoides
Factores inmodificables: Genética, Raza, Edad
(Pérez, 2006)
Se anotan también que aumentan osteoporosis la ingesta excesiva de alcohol y el fumado
2. incide el consumo de calcio en la infancia en la adquisición de esta masa ósea ? Actividad física?
Estudios comparativos y de meta análisis evidencian la relativa ineficacia de las medidas tomadas tardíamente, y la mayoría de los expertos en el tema piensan hoy que la prevención de la osteoporosis debe comenzar mucho más temprano en la edad pediátrica. El objetivo principal es la adquisición de un adecuado pico de masa ósea (PMO)(máxima mineralización del hueso) antes de finalizar el crecimiento, razón por la cual las estrategias de prevención se dirigen a los niños.(Pérez, 2009) En relación con la ingesta de calcio en los niños y si esta tiene un impacto en la masa ósea de los mismos, encontré un meta análisis, en el que se documenta que el efecto hallado tras un tiempo de dos años de ingerir calcio sobre los huesos es pequeño y este incremento en la densidad mineral ósea es improbable que tenga un efecto en la edad adulta que prevenga la osteoporosis, aún más el efecto de incremento no se mantiene a través del tiempo. (Winzeberg, 2006) y a propósio de este artículo nace una carta al editor, en que al igual que menciona MANUEL previamente, esto es controversial (Joy, 2006)
En relación al ejercicio, parece ser un poco más uniforme la evidencia que el ejercicio si incrementa la densidad mineral ósea, encontré que el efecto variaba dependiendo del tipo y del sitio del esqueleto en que se evaluara.(Martin, 2006;
Ejercicio de resistencia: positivo en columna, negativo en cadera
Caminar: negativo en columna, positivo en cadera
Alto impacto + Alta resistencia combinada> efecto en ambos
Como comentario personal me parece que esta es una enfermedad sistémica en la cual los factores ambientales y constitucionales del individuo en suma y no en individual son importantes, es decir todos los factores nutrición+ejercicio+no fumado+bajo consumo de alcohol (aunque me encontré tres estudios mencionando que las mejores que consumían cerveza –por el fitoestrógeno incluido en el mismo tenían mejores mediciones de densidad mineral ósea ) aportan su grano de arena a la salud ósea.
Amy Joy Lanou. Bone health in children Guidelines for calcium intake should be revised. BMJ. 2006 October 14; 333(7572): 763–764
Martin, et al Progressive high-intensity resistance training and bone mineral density changes among premenopausal women: evidence of discordant site-specific skeletal effects.
Sports Med. 2006;36(8):683-704.
Pérez, et al. Bone mass gain during puberty and adolescense: deconstructing gender characteristics. Current medicinal chemistry. 2009 Dec 1
Winzenberg TM, Shaw K, Fryer J, Jones G. Calcium supplementation for improving bone mineral density in children. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD005119.
Hola todos. Algunos comentarios:
1. creo que hay un dedazo en el comentario de Michelle donde se menciona que la meta es tener la vitamina D menor a 30 ng/ml, supongo que es al revés y la meta es tenerlo mayor a 30. Por debajo de 30 se considera insuficiencia.
2. A pesar de que todos mencionaron la ingesta dietética de calcio como un factor importante, no es el único. Evidentemente mantener estilos de vida saludables incluyendo evitar alcohol y tabaquismo son importantes también. Sin embargo, pocos mencionaron el papel de las bebidas carbonatas (por el fósforo que contiene que podría quelar el calcio) y la ingesta alta de proteínas por la mayor excreción renal de calcio. Si tomamos en cuenta la frecuencia del uso de bebidas carbonatadas en la infancia y adolescencia podríamos visualizar el impacto a largo plazo de ésta.
2. Bajo IMC. Esto suena paradójico en medio de la epidemia actual de obesidad, pero definitivamente un bajo IMC está asociado a menor DMO. Si esto se asocia a mayor riesgo de fracturas o no lo discutiremos después.
3. Ejercicio. Es un área más controversial. Si estamos considerando el riesgo subsiguiente de fracturas, casi cualquier tipo de ejercicio a través de la mejoría del balance, masa muscular, coordinación reduciría el riesgo de fracturas. Si lo vemos sólo como BMD los ejercicios contra resistencia proveen mayor aumento.
Concuerdo con Luis en que un estilo de vida saludable combina todos estos factores y es lo que contribuye a mejoría de DMO, no cada uno de los factores aislados.
Saludos
Chen
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