Bueno, continuando con el caso, asumamos que para esta semana el paciente se quedó con el mismo esquema antihipertensivo (irbesartan 150 mg por día e hidroclorotiazida 12.5 mg por día). Tiene proteinuria en 400 mg/24 horas. No tiene retinopatía diabética. Su presión sigue estando en 140/80 dado que no ha habido cambios en su regimen antihipertensivo.
Para el manejo de su nefropatía, qué cambios harían en su esquema?
Utilicen los estudios principales publicados al respecto: IDNT, IRMA-2, RENAAL, AVOID, SMART (sólo en abstract), CALM y CALM-2 (estos últimos 2 sobre combinación IECA-ARA).
Respondan para el próximo domingo 18 de enero.
7 comentarios:
Otra referencia que deben revisar que se me había olvidado es el AMADEO (telmisartan vs losartan)
De acuerdo a la última recomendación de la ADA en relación a nefropatía, debe instituirse ya sea IECAs o BRAs en el tratamiento de ptes con micro o microalbuminuria. Mientras que no hay estudios grandes adecuados comparativos cabeza a cabeza de IECAs y BRAs, existen estudios clínicos que apoyan lo siguiente:
-En ptes DM 2, hipertensión y microalbuminuria, tanto IECAs como BRAs han mostrado retrasar la progresión a microalbuminuria:
BENEDICT: 1204 ptes DM2 con hipertensión y normoalbuminuria aleatorizados a trandolapril+verapamilo, trandolapril (2mg) solo o verapamilo (180 mg). El uso de trandolapril solo o en combinación verapamilo disminuyó la incidencia de microalbuminuria. Verapamilo fue similar a placebo.
INNOVATION: primer estudio a gran escala en investigar la prevención de nefropatía abierta diabética en ptes con microalbuminuria usando BRA (telmisartan) contra placebo. El BRA fue superior a placebo, efectos independientes del efecto hipotensor. El beneficio se dio de igual forma en ptes normotensos.
IRMA II: ptes hipertensos con DM -2 y microalbuminuria randomizados a recibir irbersartán 150 mg, 300 mg o placebo. Después de ajustar para el nivel basal de microalbuminuria y la presión arterial obtenida, el Hazard ratio de alcanzar el punto final primario de nefropatía diabética fue de 0.56 (IC: 0.31 a 0.99) en el grupo con 150 mg y 0.32 (0.15-0.65) en el grupo con 300 mg.
-En ptes DM 2, hipertensión, macroalbuminuria e insuficiencia renal, los BRAs han mostrado retrasar la progresión:
IDNT: 1715 ptes hipertensos con nefropatía y macroproteinuria fueron asginados a irbersartan 300 mg, amlodipina 10 mg o placebo. El punto final primario de doblar la creatinina basal, desarrollar enfermedad renal terminal o muerte fue 20% menor en el grupo de irbersartan que placebo, 23% menor que el grupo de amlodipina, estadísticamente significativo. El riesgo de doblar la creatinina fue 33% menor en el grupo de irbersartan que en placebo y 37% ,menor que amlodipina. Por ultimo el riesgo relativo de enfermedad renal terminal fue 23% menor que ambos otros grupos; y estas diferencias no fueron explicadas por las diferencias en la presión arterial alcanzada. La presion arterial media en el grupo de irbersartan no fue significativamente diferente que en el grupo con amlodipina.
RENAAL: 1513 ptes DM-2 y nefropatía randomizados a losartan 50 a 100 mg o placebo, se obtuvo reducciones en el riesgo relativo de 16% en el punto final primario compuesto de doblar la creatinina, enfermedad renal terminal o muerte en el grupo activo y este beneficio excedió al atribuible por cambios en la presión arterial.
En ambos estudios, cuando se compararon varios agentes antihipertensivos alternativos como calcio antagonistas (pero no IECAs) los BRA se asociaron con reducción de puntos finales renales, así como una reducción en hospitalización por ICC. Como resultado de estos estudios, los BRAs son recomendados como terapia de primera línea para reducción de PA en DM 2 con proteinuria abierta.
A pesar que los IECAs no han sido extensamente estudios en esta población (DM2 con nefropatía), el estudio DETAIL (250 DM 2 con nefropatía temprana randomizados a telmirartan 80 mg y enalapril 20 mg) sugirió similares acciones renoprotectoras de ambas clases de drogas, de hecho desde una perspectiva clínica, no se identificado una diferencia clara entre estas 2 clases de drogas.
Habiendo quedado claro, que quizá la mejor opción en DM2 con macroproteinuria es un BRA, viene la interrogante de cual es el que ha demostrado más eficacia, si es que se conoce esto. Podemos mencionar un estudio en ese sentido.
VIVALDI: comparo Valsartan 160 mg vs telmisartan 80 mg en estudio de no inferioridad en 885 ptes DM 2 hipertensos con proteinuria ( >900 mg/24). Ambos fármacos produjeron reducciones comparables en las tasas de excresion de proteinas o filtración glomerular.
AMADEO: comparo 860 ptes DM 2 hipertensos con proteinuria randomizados a telmisartan o losartan, resultando superior telmisartan en reducir proteinuria, a pesar de reducciones similares en presion arterial
Otral modalidad de tratamiento es utilizar terapias combinadas, habiéndose estudiado inicialmente el bloqueo dual con un IECA y un BRA y demostrando que la terapia combinada tenia mayor eficacia en puntos finales renales que la monoterapia en ptes no diabeticos (COOPERATE),
CALM: comparó los efectos de candersartan o lisinopril o ambos en la presión y la excreción de albumina en 199 ptes DM 2 com microalbuminuria e hipertensos tratados por 12 semanas. Candersartan 16mg fue tan efectivo como lisinopril 20 mg en reducir presión y microalbuminuria, además la reducción en la proteinuria fue mayor con la combinación que cualquiera de los fármacos por separado.
CALMII: comparó los efectos de lisinopril en altas dosis (40mg) contra la combinación de lisinopril y candersartan en ptes hipertensos con DM en la presión sistólica, no hubo diferencia estadistica en los 2 brazos del estudio.
Un metanálisis reciente de 6181 ptes de 49 estudios publicado en Annals Intern Med realizado para establecer los efectos de los BRA vs placebo y tratamientos alternativos y el efecto de la terapia combinada con IECAs y BRA en proteinuria documentó que ambos fármacos reducian la excreción de proteínas en grado similar pero la combinación de ambos redujo aun más que cualquier agente solo.
En relación a mortalidad, no hay estudios grandes que hayan comparado los efectos de estos agentes, una revisión sistemática de 43 estudios aleatorizados controlados analizó este aspecto. La mayoría de los estudios comparo el uso de IECAs o BRA con placebo. En 20 estudios incluyendo un total de 2838 ptes, la terapia con IECAs redujo la mortalidad por cualquier causa en 20% mientras que no se encontró reducción en los 4 estudios comparando BRAs contra placebo.
Otras terapias combinadas que recientemente se han estudiado es el uso de un inhibidor de renina con un BRA:
AVOID: evalúo los efectos renoprotectores del bloqueo dual del sistema renina angiotensina aldosterona al agregar aliskiren al tx máximo recomendado de losartan 100 mg en ptes DM 2 con hipertensión en 599 ptes. El tratamiento redujo el punto final primario de relación albumina-creatinina en 20%, con reducción de 50% o mas en 24.7 % de ptes que recibieron aliskiren comparado a 12.5% de aquellos con placebo; con diferencias significativas en la presión pero; a su vez, los efectos encontrados fueron independientes de esta reducción.
Otro aspecto importante a mencionar es en relación a la dosis óptima de IECA o BRA en el tratamiento, se ha sugerido que tanto los IECAs como los BRAs pueden continuar reduciendo proteinuria cuando las dosis se aumentan por encima de aquellas que alcanzan la reducción máxima en presion arterial. Laverman y col del Steno Diabetes Center compararon los efectos de 50 mg con 150 mg de losartan en 50 ptes DM1 y 12 no diabéticos, el estudio concluyo que la reducción óptima en albuminuria puede requerir titular más haya de la dosis requerida para alcanzar la meta de presión. Posteriormente Rossing y col, del Steno Diabetes Center, encontraron que el utilizar la ultradosis de irbersartan 600 mg y 900 mg en ptes DM2 con microalbuminuria confiere renoprotección adicional independientemente de los cambios en presión sanguínea.
Otra opción terapéutica seria en relación al uso de antagonistas de aldosterona, diversos estudios pequeños han mostrado que el agregar espirinolactona a trandolapril en DM 2 con nefropatía temprana reduce la proteinuria sin bajar la presión arterial.
-Sato y col de Japón, agregaron espirinolactona 25 mg a trandolopril al tratamiento antihipertensivo incluyen trandolapril en ptes diabeticos y no diabeticos con efectos beneficiosos en la excresion urinaria de albumina. American Journal of Hypertension, enero 2005 vol18, 1, 44-49
-Rossing y col agregaron 25 mg de espirinolactona a ptes con dosis maximas de IECAs y BRAs reduciendo proteinuria, independientemente de la presión. Diabetes Care 28: 2106-2112, 2005
Otra modalidad terapéutica antiproteinurica que se han estudiado es el uso de diuréticos, en el estudio NESTOR que enroló 570 ptes DM2 con microalbuminuria e hipertensión encontró que el efecto de recibir indapamida 1,5 mg es equivalente a recibir enalapril 10 mg por un año en reducir albuminuria y presión arterial. Al contrario, el uso de calcio antagonistas como nefroprotección quizás no sea la mejor opción, evidenciado esto en el estudio BENEDICT de 1204 ptes DM 2 con hipertensión y normoalbuminuria asignados a verapamilo, trandolapril o una combinación de ambos; encontrándose que el verapamilo no retarda el desarrollo de microalbuminuria, de igual forma el IDNT mencionado anteriormente tampoco mostró buenos resultados para amlodipina
En resumen teniendo en cuenta lo anteriormente mencionado, en el caso de este pte en particular con un control subóptimo o si se quiere apenas óptimo de la presión arterial y que cursa con macroproteinuria, una opción seria aumentar la dosis de irbersartan a una dosis mayor (300mg) y posteriormente reevaluar su efecto. Otra opción, en caso de persistir con macroproteinuria seria agregar un IECA o un antagonista del receptor de aldosterona utilizando bloqueo dual o incluso agregarle un inhibidor de renina como aliskiren. Por ultimo en caso de no alcanzar una reducción en la proteinuria después de alcanzar las metas de presión sanguínea, seria aumentar la dosis del BRAs a una dosis todavía mas alta. En el caso del diurético, podria aumentarse la dosis a 25, teniendo en cuenta que los diuréticos pueden potenciar el efecto de los IECAs y los BRAs.
ADA (Diabetes Care 2009; 32 supl 1, S28) recomienda para diabéticos hipertensos régimen que incluya un IECA y si éste no es tolerado, un bloqueador del receptor angiotensina. Si la cifra meta no se alcanza, en pacientes con RFG ≥ 30 cc/min añadir tiazídico y en <30 cc/min un diurético de asa . Se asegura que aún no hay estudios que comparen “head to head” IECAs con ARAs, pero hay evidencia clínica A asegurando que una combinación IECA+ARA demora la progresión de microalbuminuria, mientras que ARA también con evidencia A demuestra retardar progresión de macroalbuminuria si tenemos creatinemias ≥1 mg/dl. La microalbuminuria es un marcador de riesgo cardiovascular bien establecido (Vasc Med 2002; 7:35-43 y Circulation 2004; 110: 32-35).
Nuestro paciente ha progresado de micro a macroalbuminuria y hay evidencia que la línea seguirá a falla renal terminal, pero que ésta puede demorarse con otras intervenciones: manejo intensivo con insulinoterapia para mantener normoglicemia. En DM2 se ha demostrado demora en el paso de micro a macro (UKPDS 33 y 34) y que el control de la PA reduce el desarrollo de nefropatía (UKPDS 38). En DM2 hipertensos normoalbuminémicos inclusive, IECA ha demostrado retardar progresión a microalbuminuria (BENEDICT study, J Am Soc Nephrol, 2006; 17: S90-97).
Los ARA han demostrado reducir progresión micro a macroalbuminuria y posterior falla renal terminal en DM2 (N Eng J Med 2001; 345: tres trabajos, iniciando en página 851). Algo importante también, y por lo que le dejaría irbesartán a este paciente, es que los ARA por sobre IECA han demostrado en nefrópatas elevar mucho menos potasemia (INVEST, JAMA 2003 y Val-K Study Group, Kind Int 2000).
La combinación IECA con ARA bloqueando el sistema RAA, espironolactona, o un inhibidor directo de renina, proveen reducción adicional de albuminuria (CALM, BMJ 2000; 321: 1440-44; rol de aldosterona en Horm Metab Res 2005; 37 (supl 1): 4-8 y en Kidney Int 2005; 68: 2829-36) y aliskirén (N Eng J Med 2008; 358: 2433-46). Sin embargo, la ADA advierte que el efecto a largo plazo de estas combinaciones, sobre riñones y cardiovascular aún no se ha estudiado.
Si después de lo anterior, no se logran cifras PA meta, podrían añadirse diuréticos, bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores β (Ann Intern Med 2003; 138 IDNT).
No olvidar insistir en la restricción proteica en dieta. Hay evidencia de que eso es determinante (Nephrol Dial Transplan 1999, Ann Intern Med 1996, Kidney Int 2002 y Am J Kidney Dis 1998).
Hay apoyo en lo anterior en los siguientes estudios:
Un estudio napolitano (Diabetes Care 2002; 25: 1909-13) demostró que irbesartán reduce el rango de excreción de albúmina en DM 2 microalbuminémicos independientemente de cifras de PA, luego de estudiar varones diabéticos microalbuminémicos (64 hipertensos y 60 normotensos). La dosis previa al wash out en ambos era de 300 mg diarios.
En RENAAL se estudiaron efectos nefroprotectores con losartán (50 y 100 mg) comparados con placebo sobre la eficacia hipotensora convencional (excluyendo IECAs) en 1513 diabéticos 2 nefrópatas. Losartán redujo 25% la incidencia para duplicar creatinina sérica y el inicio de falla renal terminal en 29%.
IRMA-2 evaluó factores de riesgo para progresión persistente microalbuminuria a nefropatía diabética con irbesartán, incluyendo biomarcadores de función endotelial, inflamatorios, factores de crecimiento y productos de glicosilación avanzados. Se comparó con placebo y dando dosis de 150 y 300 mg diarios. Este medicamento reduce microalbuminuria pero no posee efecto significativo antiinflamatorio (Diabetes Care 2002; 25: 1254). Fueron 590 diabéticos hipertensos con normo y microalbuminuria y función renal normal. Hubo reducción significativa con 300 mg hasta 70% vrs placebo de abrir proteinuria.
INNOVATION (Diabetes Care 2007; 6: 1577-8), estudio japonés con diabéticos tipo 2 e incipiente nefropatía, 68% de ellos hipertensos. Se randomizaron en 3 grupos recibiendo telmisartán (40 mg, 80mg y placebo). Hubo 55% de reducción significativa con dosis baja y 60% reducción en mayor dosis.
AVOID evaluó el efecto nefroprotector del doble bloqueo añadiendo a losartán (100 mg) el aliskirén (150 mg tid/3 meses seguido por incremento de dosis a 300 mg por 3 meses más) , en 599 pacientes con 6 meses de tratamiento. La diferencia en PA fue poca comparando a grupo placebo. Se logró 20% reducción de radio albumina/creatinina y ≥50% en el 24.7% de pacientes recibiendo aliskirén vrs los de placebo. Aliskirén es nefroprotector independientemente del efecto reductor de PA en hipertensos DM2.
CALM evaluó doble efecto candesartán (16 mg) y lisinopril (20 mg) en DM2, HTA y microalbuminuria en 200 pacientes randomizados seguidos 12 semanas con misma monoterapia o combinada. Los 3 tratamientos fueron efectivos pero el doble bloqueo fue más efectivo en 18% reduciendo microlbuminuria, PAS y PAD.
CALM II (Diabetes Care 2005; 28: 273-7) compara efectos a largo plazo de combinación candesartán y lisinopril (altas dosis) en PAS en diabéticos hipertensos. Seguimiento 12 meses. Comparó diabéticos tipos 1 y 2. La reducción PAS fue en ambos brazos (lisinopril 40 mg y candesartán 16 mg + lisinopril 20 mg), pero sin diferencia significativa en bloqueo doble.
MARVAL (Circulation 2002; 106: 672-8) valoró reducción de microalbuminuria con valsartán en 332 diabéticos microalbuminúricos con y sin hipertensión, randomizados a 80 mg de valsartán y 5 mg de amlodipina diarios. Las reducciones en PA fueron similares en ambos grupos pero valsartán disminuyó la excreción elevada de microalbuminuria más efectivamente que amlodipina, incluyendo grupo de normotensión de base, indicando efecto PA independiente antiproteinúrico del valsartán.
AMADEO (Kidney Int 2008; 74: 364-9) demostró que telmisartán es más efectivo que losartán en diabéticos nefrópatas, en 860 diabéticos randomizados con PA sobre 130/80 o en terapia antihipertensiva y que poseían radio de proteinuria a creatinina ≥700, seguidos 52 semanas. El coeficiente de variación geométrica y la media de radio mencionado cayeron en ambos grupos pero fue significativamente más grande en grupo telmisartán y al final del estudio la media de PAS no fue significativamente diferente en ambos grupos. Telmisartán es superior reduciendo proteinuria en diabéticos hipertensos con nefropatía, a pesar de reducción similar de la PA.
Respondiendo entonces la pregunta, y ante mi desconocimiento de cómo se encuentra el rango de filtración glomerular de este paciente a fin de decidir sobre si se deja tiazida o se cambia a furosemida, yo le aumetaría la dosis de losartán y aguardaría respuesta. La PA (140/80) en un nefrópata no es una meta adecuada. El paciente tiene HbA1c en 8%. UKPDS concluyó que una reducción promedio de 7.9% a 7% asociaba 11% de reducción de riesgo absoluto de aparición de microalbuminuria y 3.5% de riesgo relativo de aparición de proteinuria. Por ello, paralelo a la modificación hipotensora, yo le cambio a insulinoterapia. Interesante que hace unos años en presencia de nefropatía se solicitaba mantener PA en 110/70, pero la mayoría de documentos ahora mencionan lograr PA <130/75.
Se ignora en este paciente por qué tiene irbesartán y no un IECA. Dentro de CCSS, la causa más frecuente de ello es la intolerancia al enalapril. De no ser cierto lo último en nuestro paciente, podría pensarse en un doble bloqueo en este paciente. Fuera de CCSS, creo que es en él prematuro considerar aliskirén. Yo aguardaría respuesta al aumento de dosis de irbesartán y por el momento le dejaría tiazida.
Hola compañeros.
Retomando el caso de nuestro paciente, se trata de un individuo de mediana edad, diabético tipo 2 con control subóptimo de su presión arterial y además con daño renal manifestado como macroproteinuria.
Ya Manuel y Esteban nos han proporcionado un excelente resumen de los datos más relevantes de los diferentes estudios, por lo cual no agregaré más detalles a los mismos.
En el caso en particular, según los diferentes estudios y las recomendaciones dadas por la ADA se tiene como opciones terapeúticas
1. Aumento de dosis de IECA (irbesartan en este caso): el estudio IRMA II demostró una disminución de progresión de enfermedad renal (manifestada como proteinuria) de un 70% comparada con placebo a dosis de 300mg/d.
2. Bloqueo dual de SRAA, en esta caso se nos presentan dos opciones de tratamiento médico
a. IECA asociado a ARA II: estudio CALM Y CALM II, donde se comparó efectos sobre presión arterial y microproteinuria del lisinopril y candesartan por separado y en combinación. Ambos fármacos mostraron efectos significativos en reducción de proteinuria al ser utilizados de forma independiente, sin embargo su efecto demostró ser significativamente mayor al ser utilizados en combinación
b. Combinación de ARAII con inhibidor de renina (aliskiren): AVOID evidencio que en pacientes diabéticos , con macroproteinuria e HTA, el bloqueo dual con losartan a dosis máximas y aliskiren reducia significativamente la relación urinaria albúmina/creatinina (20% y una reducción hasta del 50% en 25% pacientes) independientemente de las modificaciones en las cifras de PA
3. Agregar un diurético: como es el caso de indapamida que ha mostrado efecto beneficioso como reductor de proteinuria
Al igual que algunos de mis compañeros, me inclino inicialmente a incrementar la dosis de IECA y reevaluar en un tiempo prudencial la respuesta terapeútica; en caso de no alcanzar las metas establecidas valorar la posibilidad de un bloqueo dual, que en nuestro medio optaría por agregar un ARA II. En un medio sin restricciones económicas, sin embargo, me inclinaría más al uso del Aliskiren, pues tiene un excelente resultado en cuanto a tolerancia y disminución de proteinuria en combinación con IECA, con mínimos efectos sobre PA.
En relación a la pregunta de esta semana, estoy de acuerdo con lo discutido por los compañeros.
Considero que en este paciente en el ámbito de CCSS, lo mejor sería mantener el Irbesartan que ya tiene el paciente, pero aumentar su dosis a 300 mg/día, puesto que la dosis de 150 mg no ha sido efectiva en controlar la progresión de proteinuria; manteniendo además el diurético tiazídico. De no lograrse un adecuado control de la nefropatía, agregaría un IECA para lograr un bloqueo dual del SRAA. Fuera del ambito CCSS, se podría considerar el uso de un inhibidor de la renina, tipo Aliskiren para lograr un mejor control de la nefropatía.
Esto se sustenta adecuadamente en los estudios clínicos ya mencionados por los compañeros, pero principalemente en IRMA II, SMART y RENAAL, en donde se apoya el uso de ARA II como medicamento de primera línea en pacientes diabéticos tipo 2 con proteinuria. IRMA II destaca la utilidad del uso del ARA II a dosis altas en comparación con dosis bajas. El SMART menciona el beneficio de un ARA II vrs un calcio antagonista y en el post-hoc se concluye que en caso de utilizar un calcio antagonista, se recomienda además el uso concomitante de un ARA II para disminuir proteinuria.
En cuanto a sumar un IECA al ARA II, me baso principalmente en el estudio CALM II y su análisis post-hoc en donde se evidenció que candesartán + lisinopril mostraron una disminución significativa en presión de pulso en comparación con lisinopril a altas dosis.
Con respecto a la combinación con Aliskiren, el estudio AVOID concluye que el tratamiento dual tiene una mejor respuesta en cuanto a nefropatía que placebo.
Fuera de la CCSS, se podría recomendar el uso de Telmisartán, siendo este superior al Losartán en cuanto a disminución de proteinuria, a pesar de mantener cifras tensionales similares entre los dos fármacos (AMADEO).
Las opciones disponibles son:
1. Dosis máxima de irbesartan
2. Agregar un IECA (doble bloqueo)
3. AVOID provee la nueva alternativa del Aliskiren
Hola todos. Creo que todos han revisado los estudios principales y no hay que la evidencia más sólida está a favor de los ARAII, especialmente irbesartan y losartan. El otro punto a resaltar es que especialmente en IRMA se mostró que una dosis alta de irbesartan es más efectiva que la dosis baja, así que yo creo que todos estamos de acuerdo en que se le dejamos el irbesartan habría que aumentarle la dosis a 300 mg.
Fuera de esto, yo creo que todo lo demás es controversial. Las opciones finales son:
1. dosis supraterapéuticas de ARAII. Como se mencionó, hay estudios con hasta 900 mg de irbesartan, 128 mg de candesartan o 640 mg de valsartan. Sin embargo, todos estos estudios buscan proteinuria como marcador intermedio y no tenemos resultados en puntos finales clínicos.
2. Un metanálisis publiado en noviembre 2007 en el Lancet concluye que el beneficio de los diferentes agentes en nefropatía diabética se debe a la reducción de presión arterial. Por lo tanto, si utilizamos un bloqueo dual (con espironolactona o IECA) y hay mayor reducción de presión arterial, se esperaría reducción de proteinuria.
3. Hay consenso general que esto último no aplica a calcio antagonistas, ya que los estudios IDNT, MARVAL, BENEDICT cuando han comparado contra amlodipina o verapamilo muestran que el efecto de estos agentes es igual que placebo.
4. Posterior a la publicación del metanálisis surgen el AMADEO y el AVOID. AMADEO hay una mayor reducción de presión con telmisartan lo que podría explicar mayor reducción de proteinuria, pero es interesante que al final del estudio luego de hacer un wash out la persistencia de la reducción de proteinuria es mayor con el telmisartan que losartan. Esto potencialmente es un beneficio aunque no estamos seguros si se traduce en reducción de eventos clínicos.
5. AVOID provee la evidencia más sólida de qué hacer en caso de persistencia de proteinuria. CALM, CALM-2 son estudios muy pequeños. AVOID tiene mucho más pacientes, muestra que no reduce adicionalmente la presíon arterial y logra reducir la proteinuria y además posee una excelente tolerabilidad.
En conclusión, la conducta que están asumiendo la mayoría es adecuada; aumentar a dosis máxima de irbesartan y revalorar. Si deciden esta conducta, el resultado sobre proteinuria lo deberían ver en 12 semanas. No hay que perder de vista lo que mencionó Manuel en relación a la reducción de ingesta proteica. Si no se logra controlar la proteinuria con 300 mg de irbesartan, personalmente creo que la mejor evidencia actual es agregarle 300 mg de aliskiren.
Saludos
Chen
Publicar un comentario