Tenemos ahora una paciente femenina de 60 años quien en estudio por tremor en el servicio de neurología le piden un TSH que está en 0.05 uUI/ml. La paciente por lo demás cursa asintomática y el diagnóstico final del tremor es enfermedad de Parkinson. Al examen físico se documenta bocio multinodular Ia. Frecuencia cardíaca 70 por minuto. ROT normales. Se completan laboratorios y tiene T4 y T3 normales, anticuerpos antitiroideos normales.
Preguntas:
1. Qué exámenes de laboratorio y gabinete requiere la paciente?
2. Qué factores pueden contribuir a este TSH disminuido?
3. Cuál es el diagnóstico diferencial de hipertiroidismo subclínico en este contexto?
4. Le darían tratamiento? Con qué?
Respuestas para el próximo domingo 2 de agosto.
Saludos
Chen
10 comentarios:
Hola a todos:
1. Exámenes de Laboratorio y Gabinete Adicionales
La decisión de tratar el hipertiroidismo subclínico debe tomar en consideración el riesgo que presente el paciente de complicaciones asociadas a esta forma leve de tirotoxicosis. Las principales complicaciones del hipertiroidismo subclínico se pueden agrupar en 3 categorías: cardiovasculares, óseas y calidad de vida.
Valoración Cardiovascular
En la esfera cardiovascular sería importante indagar la presencia de fibrilación atrial (mediante EKG e idealmente Holter u otros estudios electrofisiológicos); en algunos estudios se ha demostrado un riesgo relativo de ACFA de 3.1 para TSH<0.1 uUI/L en sujetos mayores de 60 años (Sawin et al). Algunos estudios han relacionado el hipertiroidismo subclínico con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (que a su vez es un fuerte predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular); otros estudios han establecido la relación únicamente con hipertiroidismo abierto. Algunos investigadores han correlacionado hipertiroidismo subclínico con disfunción diastólica (Biondi et al).Una ecocardiografía Doppler ayudaría a la valoración por HVI y disfunción diastólica. Estudios: Holter, Ecocardiografía.
Valoración Ósea
Efecto del hipertiroidismo subclínico: en mujeres postmenopáusicas la densidad mineral ósea (DMO) es menor en todos los sitios (especialmente en hueso cortical). En mujeres premenopáusicas con esta condición: DMO parece ser normal, sin embargo, marcadores de resorción ósea se encuentran elevados en mujeres con TSH≤0.4 mUI/L vs controles con TSH normal. Algunos estudios han relacionado el hipertiroidismo subclínico con mayor riesgo de fracturas vertebrales (4 veces) y de cadera (3 veces) para sujetos con TSH<0.1 uUI/L (limitaciones de este estudio: no se distinguió entre hipertiroidismo subclínico exógeno y endógeno y no se determinaron niveles de T3 y T4 libres). Por lo anterior sería importante la determinación de densitometría ósea y considerar marcadores de recambio óseo. Estudios: DEXA, marcadores óseos.
Valoración de Calidad de Vida
En un estudio (n=60 (20 con hipertiroidismo abierto, 20 con hipertiroidismo subclínico y 20 eutiroideos)) se demostró mayor prevalencia de ansiedad, irritabilidad y menor atención y capacidad de concentración en sujetos con hipertiroidismo subclínico vs eutiroideos. La prevalencia de síntomas hipertiroideos fue similar en hipertiroidismo subclínico e hipertiroidismo abierto. Utilizando un cuestionario validado para tamizaje de síntomas hipertiroideos (Short Form 36) Biondi et al demostraron una reducción significativa en la calidad de vida (a expensas de componentes físico y mental) en sujetos con hipertiroidismo subclínico con TSH promedio en 0.15uUI/L. En otro estudio (n=127 sujetos >65 años) no hubo diferencias significativas en estado de ánimo, ansiedad y cognición comparando hipertiroideos subclínicos vs hipertiroideos abiertos. Estudios: cuestionarios validados para valoración de síntomas hipertiroideos.
Además considerar captación tiroidea de radioyodo, con el objetivo de orientar en diagnóstico diferencial con otras condiciones (por ejemplo tiroiditis).
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2. Factores que llevan a TSH suprimido
La principal causa de TSH suprimida es el exceso endógeno o exógeno de hormona tiroidea. Condiciones que pueden llevar a hipertiroidismo subclínico: enfermedad de Graves eutiroidea, adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, tiroiditis subaguda o silente e ingestión excesiva de hormona tiroidea.
El eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo puede permanecer suprimido durante 3 meses posterior a resolución completa de estado tirotóxico.
En enfermedades críticas severas con o sin infusión de dopamina o uso de glucocorticoides puede ocurrir supresión de TSH, en el contexto de síndrome del eutiroideo enfermo.
La hCG activa el receptor de TSH, por lo que las condiciones que lleven a su elevación (I. trimestre del embarazo, embarazo gemelar, mola hidatidiforme, coriocarcinoma) pueden llevar a supresión de TSH.
Otras causas que pueden condicionar TSH reducido: psicosis, depresión, población geriátrica y uso crónico de glucocorticoides.
Aunque menos frecuente, el hipotiroidismo central puede llevar a TSH bajo o inapropiadamente normal para el nivel de T4 libre.
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3.Diagnóstico Diferencial de Hipertiroidismo Subclínico
Hipotiroidismo central (secundario o terciario), final del primer trimestre del embarazo, síndrome del eutiroideo enfermo, adultos mayores (con el envejecimiento puede alterarse el “set point” del eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo, lo que puede llevar a TSH reducida). Otras causas: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, tiroiditis. Siempre debe considerarse la posibilidad de hipertiroidismo subclínico exógeno por sobredosificación (indicada (e.g. postablación de cáncer de tiroides) o no) con levotiroxina. La deficiencia de yodo en la dieta es otro factor que incrementa el riesgo de desarrollo de hipertiroidismo subclínico.
En el caso de la paciente existe evidencia de hipertiroidismo subclínico asociado con bocio multinodular Ib. A pesar de que el hipertiroidismo subclínico puede transcurrir relativamente libre de síntomas, la presencia o ausencia de síntomas no confirman o descartan –por sí mismos- el diagnóstico. El TSH suprimido de la paciente podría deberse incluso a un error de laboratorio (dependiendo de la técnica utilizada para la determinación del nivel de TSH), por lo que no estaría injustificado repetir la prueba tiempo después o con mayor anterioridad, pero utilizando otra técnica de detección de TSH.
En caso de que se confirme hipertiroidismo subclínico en la paciente, la primera posibilidad sería bocio multinodular tóxico (por la morfología de la glándula). No tiene la edad de presentación ni la morfología de enfermedad de Graves (además tiene anticuerpos antitiroideos negativos, que en la mayoría de los casos están positivos (50-90% de sujetos con Graves asocian anticuerpos antitiroideos positivos). No tiene la morfología de enfermedad de Plummer (adenoma tóxico). Tiroiditis es una posibilidad a considerar, en cuyo caso, el seguimiento de pruebas de función tiroidea ,los niveles de IL-6 y una captación de radioyodo podrían orientar en el diagnóstico. Aunque es raro que el carcinoma de tiroides curse con hiperfunción clínica o subclínica tiroidea, por el grupo etario, es una posibilidad que debe considerarse.
4. Decisión de Tratamiento
En caso de que se confirme hipertiroidismo subclínico (y no otras condiciones ya analizadas en diagnóstico diferencial), y que se demuestre presencia de ciertas complicaciones asociadas (cardiopatía, osteopenia-osteoporosis o síntomas hipertiroideos), en sujetos con TSH inferior a 0.1 uUI/L, se sugiere tratar el hipertiroidismo subclínico. Esto basado en estudios que han demostrado mayor mortalidad, ACFA, pérdida ósea y menor calidad de vida en sujetos con hipertiroidismo subclínico con TSH<0.1 uUI/L. En caso de mismo contexto clínico pero TSH entre 0.1 y 0.4 uUI/L se sugiere considerar tratamiento de hipertiroidismo subclínico. Esto basado en algunos estudios que han demostrado mayor mortalidad y ACFA en este contexto.
En relación con las modalidades terapéuticas, existen 3: tionamidas, radioyodo y cirugía. En general, en sujetos con bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico se prefiere radioyodo sobre tionamidas (dado que las segundas no ofrecen la posibilidad de curación de la condición). En el caso de la paciente (en caso de considerarse candidata a tratamiento) una opción razonable sería el tratamiento con radioyodo.
Saludos ...
Buenas Noches!!
El caso de esta semana nos habla de una paciente diagnosticada con enfermedad de Parkinson y que al momento del diagnóstico se presenta con laboratorios de hipertiroidismo subclínico, con anticuerpos antitiroideos negativos y además con un bocio multinodular al examen físico. Cabe recalcar que el hipertiroidismo subclínico en enfermedad de Parkinson tiene una incidencia de progresión a hipertiroidismo abierto de aproximadamente un 5% por año.
Entre los examenes de laboratorio y gabinete, considero importante repetir las pruebas de función tiroideas (TSH, T3 y T4) para confirmar la disminución del TSH y no tratar un error de laboratorio. De confirmarse el TSH suprimido, y teniendo ya los anticuerpos negativos, considero importante la realización de una biopsia por aspiración de aguja fina de uno de los nódulos predominantes del bocio, puesto que hay que descartar que no se trate de uno o varios nódulos funcionantes y causantes de este hipertiroidismo aun subclínico.
Otra prueba importante a considerar es el nivel de prolactina en esta paciente, que al tener una enfermedad de Parkinson, se pierde la modulación de la dopamina para el eje hipotálamo-hipofisiario, dejando inactiva la supresión de la prolactina. Se esperaria encontrar niveles altos de prolactina en estos pacientes.
Por otro lado, en esta paciente seria igualmente importante la realización de una DEXA y un EKG en busca de osteoporosis, ACFA, arritmias de otro tipo o hipertrofia ventricular izquierda, presentes como complicaciones del hipertiroidismo subclínico.
Otros factores que en este contexto podrían contribuir a la disminución del TSH son, aparte de que se trate de un BMN tóxico, hay que descartar otras causas, igualmente diagnósticos diferenciales, como la enfemedad de Graves, tiroiditis, adenomas tóxicos o hipertiroidismo exógeno provocado por la ingesta excesiva de hormona tiroidea. Hay que considerar que en pacientes con uso crónico de esteroides o en adultos mayores se puede ver una disminución importante del TSH.
Otra opción a considerar es que el uso de levodopa u otro análogo de dopamina, producen disminución del TSH. Se ha asociado la disfunción tiroidea al Parkinson por medio de la secreción anormal de hormonas hipofisiarias por disfunción hipotalámica (Otake et al, 1994). Anteriormente se decía, basado en dos estudios principales, que la disfunción tiroidea más común del paciente con Parkinson era hipotiroidismo subclínico. En posteriores estudios, no se logró descartar esto, pero si se vió que el hipertiroidismo subclínico era mucho mas prevalente en pacientes con Parkinson que en la población general. Se dice que cuando la disminución del TSH se asocia a tratamiento dopaminérgico, generalmente no hay disfunción tiroidea.
Con respecto al tratamiento en este caso, se dice que para un hipertiroidismo se debe dar tratamiento siempre que el TSH sea menor de 0.1 uUI/L, pero en este caso, dado que la paciente es portadora de Parkinson, valdría la pena iniciar tratamiento con análogos dopaminérgicos tipo levodopa o levodopa/carbidopa (Sinemet) a sabiendas que estos medicamentos van a producir por si solos TSH disminuido.
Lo más importane sería tratar en este caso la causa del hipertiroidismo, ya sea un BMN funcionante o adenoma tóxico con radioyodo, tionamidas o con tiroidectomía.
Saludos!!
La TSH puede disminuir en adultos mayores sanos ante una menor secreción de la hipófisis y TRH ante descenso hipotalámico.
También disminuye por varias causas en ancianos enfermos.
Varios cuadros pueden presentarse con una TSH disminuida asociada a T4 y T3 normales: alguna situación estresante (especialmente en el adulto mayor), uso de corticoides y síndrome del eutiroideo enfermo (al parecer no es el caso de esta paciente, aunque la sola presencia de una enfermedad crónica –Parkinson en ella- puede disminuir TSH).
También puede ser que se encuentre en períodos prolongados de ayuno, que sea indicio de un hipertiroidismo precoz o puede relacionarse a la presencia de un nódulo tiroideo autónomo.
La paciente portadora de enfermedad de Parkinson debe tener algunos medicamentos que podrían alterar el nivel de TSH, por lo que habría que averiguar cuáles se le prescribe. Dopamina y glucocorticoides suprimen secreción TSH. Pero también hay trabajos que correlacionan hipertiroidismo subclínico con alteraciones en el estado mental per se (Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 241: 357-64).
En este caso debemos descartar encontrarnos ante la presencia de un hipertiroidismo subclínico apático, relacionado con tono adrenérgico atenuado relacionado con la edad y alteración en el sistema nervioso autónomo, así como a la resistencia tisular a hormonas tiroideas (BMJ 1996; 313: 539-44).
A esta paciente podría ordenársele una gamagrafía y un ultrasonido de tiroides y una TSI. También aquellos exámenes útiles para valorar su integridad cardíaca y ósea: EKG, ecocardiograma y DEXA.
El proporcionar tratamiento con levotiroxina en hipertiroidismo subclínico ha mostrado beneficio si hay fibrilación atrial (FA) o pérdida ósea relacionada. Per se por problemas mentales no hay evidencia.
Esta paciente es portadora de bocio multinodular. Hay evidencia que hipertiroidismo subclínico en presencia de BMN correlaciona con masa ventricular izquierda y función sistólica aumentadas, función diastólica alterada, aunque la significancia clínica de estas observaciones aún no se conoce con amplitud (JCEM 2000; 85: 4701).
Si esta paciente tuviese FA u osteoporosis, yo le recomendaría terapia a base de ablación con I-131.
Si al bocio multinodular asocia FA, se podría contemplar administrarle metimazol y warfarina (aunque carecemos de suficiente evidencia que apoye la anticoagulación en FA tirotóxica y conocemos también que los hipertiroideos subclínicos son más sensibles que los eutiroideos a los efectos de la warfarina) y el tratamiento definitivo sería ablación con I-131 (N Eng J Med 2001; 345: 512-16).
Hola todos como están? El caso trata de una paciente postmenopaúsica con enfermedad de Parkinson de recién diagnóstico e hipertiroidismo subclínico con un BMN grado Ia.
El riesgo de hipertiroidismo abierto en un paciente con BMN e hipertiroidismo subclínico es de 5% cada año e incluso puede ser mayor si el paciente vive en zonas donde hay suplementación dietética con yodo o usa fármacos que contienen yodo como lo es la amiodarona. Ante esto es importante aclarar si la paciente toma algún fármaco como este.
Debe realizarse un US tiroides ya que es un exámen de bajo costo, muy sensible y nos permite descartar la presencia de lesiones nodulares sobresalientes que presenten características sonográficas de malignidad ( microcalcificaciones, bordes irregulares, hipoecogenicidad, hiperflujo, halo incompleto, elastografía) que requieran ser biopsiadas.
El hipertiroidismo subclínico por un BMN tiene una densidad mineral ósea menor en cuello femoral y radio y hay reportes en donde pac postmenopaúsicas con BMN e hipertiroidismo subclínico pierden un 2% anual de DMO que se puede restablecer al normalizar niveles de TSH. Este punto nos hace importante conocer si la paciente tiene factores de riesgo para osteoporosis y tener una densitometría ósea de base.
Es importante realizar estudios como EKG y ecocardiograma al saber que se ha asociado el hipertiroidismo subclínico por un BMN a HVI, disfunción sistólica y diastólica. Y a la vez descartar la presencia de FA ya mencionada en la revisión de la semana pasada.
Otro aspecto que debe tenerse en cuenta es la enfermedad de Parkinson e hipertiroidismo. Al ser la primera de diagnóstico clínico, es importante hacer el diagnóstico diferencial con el hipertiroidismo, por lo que incluso se recomienda tamizar con TSH a todos los pacientes en donde se sospeche de enfermedad de Parkinson. Hay reporte de casos en donde se asocia ambas entidades e incluso se describe que el extrapiramidalismo se exacerba en estas situaciones. Tandeter, H.et al en Archives of Gerontology and Geriatrics. 2001. 33(3): 295-300 reporta mayor prevalencia de hipertiroidismo subclínico en enf de Parkinson.
Diagnóstico diferencial: Otras causas de TSH suprimida y T4 y T3 normales está
• Fármacos: uso crónico de glucocorticoides, uso de amiodarona, levotiroxina y dopamina. Sin embargo en el contexto de la paciente, este último no se relaciona
• Hipotiroidismo central
• Posterior al inicio del tratamiento del hipertiroidismo ya sea con tionamidas o yodoradioactivo
• Fase de recuperación de tiroiditis subaguda o silente.
• También este cuadro puede presentarse en enfermedad severa no tiroidea, sin embargo esta posibilidad diagnóstica se sale del contexto de la paciente.
Considero que por la edad de la paciente, el nivel de TSH ( < 0.1 ) por presentar un BMN y por asociar una enf de Parkinson que dificulta el diagnóstico clínico de un hipertiroidismo, debe dársele tratamiento y más aún si dentro de la evolución inicial se diagnostica osteoporosis y / o FA. Las opciones terapeúticas son las mismas que se tienen para el hipertiroidismo abierto: tiroidectomía la cual usualmente es subtotal, antitiroideos y I-131. La captación de I-131 es menor en pacientes con hipertiroidismo subclínico, sin embargo no hay estudios que evidencien que la dosis de tratamiento sea menos efectiva en hipertiroidismo subclínico que en hipertiroidismo abierto.
Considero que como tratamiento definitivo debería ser I-131 ablativo ya tiene la ventaja de poco hipotiroidismo postdosis (cerca 6% a diferencia de lo que ocurre en Enf Graves que es un 75%) y de que si se pierde el seguimiento de la paciente es probable que la paciente no presente síntomas por disfunción tiroidea. También se ha visto que el tratamiento con I-131 reduce el tamaño del bocio hasta en un 50% en 1 -2 años post a dosis; sin embargo esto no es de relevancia en nuestra paciente ya que clínicamente presenta un bocio Ia.
Nos vemos
Con respecto al manejo de los pacientes con hipertiroidismo subclínico como se ha descrito en la literatura, la evidencia sobre sus repercusiones no esta claramente definida(según niveles de TSH). A la hora de su abordaje se busca determinar el riesgo del hiperS con respecto a su progression a enfermedad abierta, riesgo cardiovascular y riesgo osteomuscular, lo cual define la necesidad de tratar o no estos pacientes. Lo primero que se debe de hacer es repetir las pruebas unas 8 a 12 semanas después si no hay sintomas relevantes ya que un porcentaje no despreciable de pacientes normaliza las pruebas en una segunda toma y el riesgo de progression a enfermedad abierta es alrededor del 4%, se deben asociar en una segunda tomas el T4 y T3 libres para descartar que el paciente no posee un hipotiroidismo central, tenga cambios secundarios a enfermedades críticas, este saliendo de una fase supresiva hipofisiaria secundaria a una tiroiditis indolente o sea simplemente un cambio en el set point debido a la edad. El Siguiente paso es identificar el tipo de hipertiroidismo subclínico que posee la paciente; por historia no se documenta que la paciente sea portadora de tiroideopatía ni se menciona que este tomando LT4 por lo que se clasificaría como HiperS endógeno; una vez determinado que es endógeno se debe clasificar como un HiperS con TSH baja pero detectable o como TSH indetectable. En la mayoría de los estudios el corte entre las dos es 0.1mUI/mL y esta paciente posee 0.05mUI/mL por lo que le confiere mayor riesgo y un nivel un poco más claro de evidencia con respecto al beneficio de recibir tratamiento que los pacientes con TSH entre 0.1 y 0.45 mUI/mL(que igualmente no deja de ser debil). Una vez establecido esto se debe determinar la etiología del hiperS ya que con ello se puede predecir el comportamiento que va a tener la enfermedad. Por ejemplo en los pacientes con enfermedad de Graves, segun un estudio pequeño la proporción de pacientes que normalizó la TSH durante el periodo de observación(3 a 19 meses) fue mayor (5 de 7 pacientes) al compararlos con pacientes con hiperS por bocio multinodular. Para determinar la etiología la mayoría de las guías determinan que se debe realizar un gama tiroideo ya que con el se puede determinar si hay enfermedad difusa, uninodular, multinodular o possiblemente maligna. En el contexto de esta paciente que fue valorada inicialmente por tremor y que se le diagnóstico enfermedad de Parkinson antes de plantear un esquema de tratamiento sería mandatorio determinar que dicha TSH no halla sido tomada en el momento en que la paciente recibiese tratamiento para prevenir la progression del Parkinson ya que la Levodopa( derivado de dopamine) podría contribuir en suprimir la TSH y la paciente no tener de hecho un hiperS, más si esta asintomática con FC normal y con ROT normales. Otros medicamentos que se deben de investigar son la dobuta y los esteroides.
En este momento a esta paciente de ser realmente un hiperS según las guías de manejo sería candidata a tratamiento puesto que su TSH es menor a 0.1mUI/mL y es mayor de 60 años; pero debido a que está asintomática, la FC y los ROT están normales, tiene una enfermedad cuyo tratamiento puede causar supresión de TSH; personalmente esperaría a repetir la prueba de TSH(ausencia de levodopa), ampliar las pruebas como un EKG(ACFA), ECO(HV septum-izquierda,disfxn diastólica) una densitometría ósea (z score), entre otros con lo cual determino en forma más objetiva la necesidad de dar tratamiento que al fin y al cabo en estos momentos es una decisión individualizada. El tratamiento no esta normado pero dependerá de la causa del hiperS; si es exógeno es ajustar la dosis, si es bocio el radioyodo parece ser una Buena opción(la que se podría escoger en ella) y si es inmunológica como Graves PTU o metimazole.
1. Qué exámenes de laboratorio y gabinete requiere la paciente?
Refiriéndose ESPECÍFICAMENTE a este caso haría lo siguiente:
a. Repetiría las pruebas para asegurarme de la persistencia del hipertiroidismo subclínico
b. Si persiste con las alteraciones que incluyen una TSH menor de 0.1 entonces le haría una captación y una densitometría ósea. También la historaría bien desde el punto de vista cardiovascular y le haría un EKG
2. Qué factores pueden contribuir a este TSH disminuido?
Arch. Gerontol. Geriatr. 33 (2001) 295–300: Los pacientes con Parkinson tienen más alteraciones de las PFT que la población general, así como mayor prevalencia de hipertiroidismo subclínico.J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1992;55;1210-1211: Además, en esta población se debe de sospechar la coexistencia de hipertiroidismo sobre todo si el tremor es difícil de controlar.Parkinsonism and Related Disorders 11 (2005) 331–332:posibles explicaciones a este fenómeno incluyen un exceso de tiramina en PD asociado a aumento de sensibilidad de los receptores adrenérgicos a las catecolaminas. También podría haber un aumento en el catabolismo de los fármacos antiparkinsonianos ante el hipertiroidismo
La respuesta de TSH a estimulación de TRH está disminuida en ptes con PD. Se había postulado que el uso crónico de fármacos como levodopa podrían estar relacionados con THS suprimidos, sin embargo, esto no se comprobó
3. Cuál es el diagnóstico diferencial de hipertiroidismo subclínico en este contexto?
Por edad y por el examen físico lo más probable es que esta paciente tenga un BMN tóxico, con el gama se podría confirmar el diagnóstico. También podría tener Graves o un nódulo autónomo pero por lo menos el exámen físico no ayuda a apoyar estas posibilidades y no está en el grupo etario más frecuente para Graves
4. Le darían tratamiento? Con qué?
Yo estoy de acuerdo con las recomendaciones actuales de considerar tratamiento en adultos mayores de 60 años con TSH menor de 0.1.
Si esta paciente tuviera un gama que apoya el diagnóstico de BMN tóxico le ofrecería yodo o cirugía (posiblemente I131 como primera opción). Lo mismo si se tratara de un nódulo autónomo. Si el gama habla de captación homogénea entonces le ofrecería PTU y dependiendo de respuesta concideraría otras opciones
Buenas tardes compañeros y disculpen la tardanza para mi respuesta pero se debe a que tuve problemas con mi computadora que hasta ahora resolví.
En el caso de hoy y en el contexto de una paciente con hipertiroidismo subclínico de edad avanzada se deben de realizar estudios complementarios que nos permitan establecer la posibilidad de compromiso de otros órganos (lo cual podría estar asociado) a su condición tiroidea, entre ellos se destacan los destinados a valorar función cardiovascular (ECO, EKG, Holter), ósea (DEXA, marcadores de recambio, FA, etc) y psiquiátricos/neurológicos. Lo anterior, puesto que nos va ha orientar en la necesidad de tratamiento. Además de realizar estudios complementarios como US cuello y Gamagrafia con captación de 24h.
Los diagnósticos diferenciales de TSH suprimido son abundantes y entre ellas podemos citar:
Fármacológicas: uso exógeno de levotiroxina, glucocorticoides, dopamina.
Hipertiroidismo inicial o aquel que se encuentre en vías de resolución (la TSH puede estar suprimida de 3 a 6 meses posteriores a la resolución del hipertiroidismo)
Eutiroideo enfermo
Hipotiroidismo central (secundario y terceario)
En cuanto a tratamiento de esta paciente, es mi opinión que la paciente debe recibir tratamiento ablativo con I131, sobre todo si se logran documentar complicaciones a otros niveles asociadas a HiperSC, lo cual es abalado por las guías que recomiendan tratamiento en adultos mayores de 60 años con TSH <0.1. Las otras opciones como PTU o cirugíaa con alternativas, pero en esta paciente por la edad y otras comorbilidades como Parkinson, así como mayor riesgo (caso de la cirugía) o poca adherencia con uso de antitiroideos me inclino por la primera opción.
Muchas gracias y hasta la próxima
Hola todos. La semana pasada estuve presentando un abstract en el Congreso Mundial de Cáncer de Tiroides así que no tuve chance de revisar las respuestas. Creo que en general están en lo correcto con un par de excepciones:
1. En el comentario de Paula, yo no le haría BAAF a esta paciente a menos que ultrasonográficamente hubiese un nódulo sospechoso. El BAAF no sirve para determinar autonomía del nódulo, este es un estudio morfológico y no funcional. Para ver funcionalidad habría que hacer un gamma, idealmente con I123 y no con tecnesio.
2. El diagnóstico de hiper subclínico debe confirmarse. La lección aquí es que es sumamente difícil tomar la decisión con una sola toma de PFT, hay que ver la tendencia en el tiempo, y los otros factores de riesgo asociado. Estoy de acuerdo en evaluar con eco, DEXA, EKG, etc pero esto lo haría en un segundo tiempo una vez confirmado el hiper subclínico. Como lo mencionó Michelle, si hay un porcentaje que normaliza las pruebas espontáneamente, esto sería un desperdicio de recursos en nuestro medio.
3. La asociación con enfermedad de Parkinson es una trampa. Esta asociación es frecuente porque lógicamente todos los pacientes con tremor van a ser evaluados con un TSH, por lo que los estudio muestran un poco más de prevalencia. En segundo lugar, hay que tomar en cuenta que si este paciente recibió levodopa, esto teóricamente podría bajar el TSH aunque los resultados clínicos son conflictivos. De todas formas yendo de forma segura, se podría suspender por unos días (levodopa tiene T1/2 corta) para medir el TSH. Si el TSH normaliza, es un efecto de la levodopa y esto no tiene ninguna consecuencia. Si por el contrario sigue suprimido, habría que continuar la evaluación. por otro lado, se supone que la supresión de TSH por levodopa o este tipo de agentes podría bajar el TSH pero siempre mayor a 0.1 y este efecto se pierde con el tiempo (yo tengo datos de esto con esteroides en una población joven en un estudio que hicimos en el 2002 y presentamos en una reunión de AACE por si alguien le interesa).
4. Esto no es momento de tomar una decisión terapéutica. Yo creo que definitivamente necesitamos un gamma para orientar un poco más sobre etiología. Si el gama es hiperfuncionante o muestra nódulos autónomos, no hay duda que requiere tratamiento. Si por otro lado el gamma es frío, podría ser amiodarona (la historia no lo indica pero no sería el primero que lo recibió en algún momento sin que el paciente lo sepa), toma inadvertido de LT4 o incluso recuperación de una tiroiditis.
Saludos a todos
Chen
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