Ahora tenemos una paciente de 28 años, postparto 8 semanas de un parto gemelar. La cuñada le nota bocio. A la historia clínica la paciente refiere estar cansada (quién no, con gemelos!), taquicárdica, ha perdido peso y está con problemas para dormir. Al examen físico tiene bocio difuso GII no doloroso, con hiperreflexia. Las pruebas de función tiroidea confirman hipertiroidismo con un T4 alto y TSH suprimido.
Preguntas.
1. Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo en postparto. Cómo diferenciarlos?
2. Tratamiento según los diagnósticos planteados en 1.
3. Cuál es la asociación con depresión postparto? Ameritaría tratamiento?
Respuestas para el próximo domingo 13 de setiembre.
Chen
22 comentarios:
En hipertiroidismo postparto pueden presentarse la tiroiditis postparto (TPP) y la enfermedad de Graves.
TPP con tirotoxicosis transitoria puede ocurrir en el 5% al 10% de casos durante los 4 a 12 meses post-parto.
Según Stagnaro-Green es la enfermedad endocrinológica más común (Endocrinol Metab Clin NA 2000; 29: 417-30). Para su definición debe haber una tríada: no historia de anomalías hormonales tiroideas previas (inclusive antes o durante embarazo), debe documentarse nivel TSH anómalo (sea suprimido o elevado) durante el primer año post-parto, la mujer no puede ser anticuerpos anti-receptor TSH positiva (excluyendo enfermedad de Graves) o tener nódulo tóxico.
La presentación clásica de TPP inicia con fases hipertiroidea transitoria (ocurre entre 6 semanas a 6 meses post-parto), hipotiroidea y finalmente eutiroidea (al final del primer año del post-parto. La mayoría de las mujeres (38%) presentarán solamente hipertiroidismo, 36% sólo hipotiroidismo y sólo 26% las 3 fases (op cit).
Diagnóstico TPP: el clínico tener en mente el diagnóstico y no atribuirlo de buenas a primeras al estrés del embarazo. Tamizar TSH. El ultrasonido mostrado hipoecogenicidad y anticuerpos TPO positivos correlacionan bien con infiltración linfocítica y disfunción tiroidea en TPP (Thyroid 1996; 6: 177-82).
Tratamiento TPP: la tirotoxicosis es transitoria o de severidad limitada. No se requieren drogas antitiroideas. Propranolol puede utilizarse si es necesario, el sintomáticas.
El 25% de portadoras de TPP podrían igualmente desarrollar hipotiroidismo, por lo que el tamizaje anual de TSH se indica (Clin Endocrinol 1990; 32: 559-64).
Enfermedad de Graves: quizás la mayor inquietud referente a ésta en el postparto está relacionada con el temor al daño que los fármacos puedan ocasionar en el período de lactancia, al nuevo ser. La exposición de los niños (as); sin embargo, tanto a metimazole como al PTU a través de la leche materna es mínima y clínicamente no significativa, por lo que puede decirse a las madres que no dejen de amamantar.
Las 2 tionamidas se pueden detectar en leche materna; sin embargo, PTU pasa a través de la leche por cargas minutadas, conduciendo a radio leche/plasma de 0.1 (Lancet 1979; 2: 1011). Una mujer tomando 200 mg de PTU y amamantando al bebé diariamente con 150 cc/Kg de leche materna, transferiría menos del 3% de dosis de PTU, peso ajustada, al bebé (N Eng J Med 2000; 343: 118-26). No se han reportado efectos adversos en el estatus tiroideo neonatal inclusive con dosis altas de hasta 750 mg diarios de PTU (Clin Endocrinol 2000; 73: 57).
Metimazole: radio leche/plasma cercano a 1. Una mujer tomando 40mg diarios y proporcionando 150 cc/día de leche materna, transferirá un máximo del 12% de su dosis ajustada a peso.
Un estudio (J Pediatr 1996; 128: 855-58) en 35 infantes de madres tirotoxicócicas con metimazole mostró normalidad en tiroides infantes. Otro (J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16: 1239-43) no encontró efectos deletéreos en función tiroidea, desarrollo físico e intelectual en un seguimiento de hasta 48 a 72 meses en mujeres lactando y con dosis de hasta 20 mg de metimazole.
En madres tratadas con carbimazole en dosis de 5 a 15 mg diarios durante embarazo y después del parto, se estudiaron 11 infantes, todos tuvieron niveles de TSH y T4 libre normales.
Propranolol puede darse también con seguridad durante el período de lactancia (Drugs 1998; 55: 543-53).
La apertura de hipertiroidismo es menos común. Un alto porcentaje de mujeres entre 25 y 35 años de edad poseen antecedente de parto en los 12 meses antes de la apertura de enfermedad de Graves (Thyroid 2005; 15:1287-90).
Las guías sobre el manejo de la disfunción tiroidea durante el embarazo y post-parto de la Sociedad Endocrina (JCEM 2007; 98 suppl: S1-S47) referente a tiroiditis postparto (TPP) menciona de que hay poca evidencia para recomendar tamizaje para toda mujer buscando TPP.
Las portadoras de anticuerpos anti-TPO deben medírsele TSH a los 3 y 6 meses.
La prevalencia de TPP con DM tipo 1 es 3 veces mayor que en población general, recomendándose también determinar a los 3 y 6 meses post parto la TSH.
Mujeres con historia de TPP poseen riesgo marcadamente incrementado de desarrollar hipotiroidismo primario a los 5 a 10 años del episodio de TPP.
Varios estudios han mostrado el agravamiento de enfermedades autoinmunes dadas a una reacción de rebote a los cambios inmunes asociados al embarazo.
Hasta 45% de mujeres desarrollando enfermedad de Graves durante edad fértil presentarán reaparición de la enfermedad en el post-parto. Esto llevó a la conclusión de que el período de post-parto se identificara como factor de riesgo para que enfermedad de Graves se manifestara.
Sin embargo, el año pasado se publicó un trabajo (Eur J Endocrinol 2008; 159: 161–165) en donde se analizaron las historias reproductivas de 291 pacientes consecutivas (165 en edad fértil y 126 fuera de ella) restrospectivamente. El rango de aparición de enfermedad de Graves en post-parto en todas las pacientes con al menos un embarazo exitoso fue 9.8 y 20% cuando sólo las pacientes en edad fértil fueron consideradas. Estos resultados no apoyan más la afirmación de que el período de post-parto sea u riesgo mayor para la ocurrencia de novo para enfermedad de Graves.
Referente a depresión post-parto, no hay suficiente evidencia para concluir una asociación existente entre ésta con TPP o anticuerpos positivos (en mujeres que no desarrollan TPP), según las guías de la Sociedad Endocrina, por lo que no ameritaría tratamiento aparte de los síntomas emocionales per se.
Bueno dias!!!
Con respecto a hipertiroidismo postparto, hay que pensar como causa principal de la misma la tiroiditis postparto. Esta patología, tal como lo menció Manuel, tiene una fase inicial tirotóxica y luego de varios meses, puede girara a una fase hipotiroidea. La paciente de este caso la estaríamos captando en su fase tirotóxica, ahora con 8 semanas de postparto.
Se dice que la tiroiditis postparto (TPP) se da casi de forma exclusiva en mujeres con anticuerpos tiroideos positivos, con una prevalencia que varía mucho de país en país pero que va de 1,1% hata 21,1%. La fase tirotóxica generalmente ocurre en los primeros 6 meses postparto. Un 20-30% de las ptes con TPP van a tener solamente sintomatología de hipertiroidismo.
Se dice que la TPP es 20 veces más común que la Enfermedad de Graves postparto, pero igualmente representa un diagnóstico diferencal en estos casos. En enf de Graves, si la misma fue diagnósticada previa al embarazo o durante el mismo, va a empeorar en los primeros 6 meses postparto, por lo que hay que tener mucha precaución. Como otras causas de hipertiroidismo, no se pueden descartar las causas usuales también presentes no asociadas al embarazo, que aunque menos probables que la TPP en este contexto, pueden diagnosticarse hasta el postparto. Se debe descartar que no se trate de un adenoma tóxico, BMN tóxico, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, carcinoma folicular, etc.
Con respecto al tratamiento de estas patologías, para la TPP se recomienda el uso de propanolol en casos de presentar sintomatología y mantener este tratamiento usualmente por no más de 2 meses. No hay necesidad de dar tratamiento antitiroideo. De acuerdo a Negro et al, hay evidencia de una menor incidencia de TPP en mujeres en las que se administró selenio de forma diaria durante el primer trimestre del embarazo (J Clin Endocrinol Metab 2007). Con respecto a la enfermedad de Graves se recomienda tratarla con PTU de primera línea por el menor paso del medicamento a leche materna, pero en caso de contraindicación para PTU, se puede administrar metimazol. De ser necesario, en las otras patologías mencionadas, luego de compensarlas, se podría llevar la paciente a cirugía.
Con respecto a la asociación de TPP con depresión postparto (DPP), se dice que no hay suficiente evidencia para asociarlas o asociar la DPP con la presencia de anticuerpos positivos. Al ser el hipotiroidismo una causa reversible de depresión postparto, se recomienda tamizar en casos de DPP por hipotiroidismo y tratarlo en caso de estar presente (J Clin Endocrinol Metab 92:S1-S47,2007). Hay una incidencia de DPP en la población general de cerca de un 10%.
Se mencionan 3 estudios en los cuales se han encontrado asociación de la DPP con TPP en algunos, pero no asi en otros. Harris reportó un 47% de ptes con Ac positivos y 32% con Ac negtivos las cuales presentaron DPP. Este estudio presentó una diferencia estadísticamente significativa (BMJ 305:152-156). Igualmente, Kuijpens reportó la presencia de Ac-TPO positivos temprano en el embarazo asociado a DPP entre las semanas 4-12 postparto (Eur J Endocrinol 145:579-584). Por último, Pop et al encontró evidencia de que los ptes con Ac tiroideos positivos tienen un RR de 1,7 veces mayor de desarrollar DPP que aquellos con Ac negativos, pero su estudio fue no significativo en cuanto a los resultados obtenidos. Por ende, la asociación continúa siendo controversial.
Saludos!!
Antes de responder esta pregunta, en relación a la pregunta de la semana pasada creo que en un centro de excelencia o en manos de un cirujano considerado como experto la cirugía es una excelente opción, pero hay que ser claros con la paciente de las posibles consecuencias que esto puede tener tanto transitorias como permanentes. No cabe duda que esta opción resuelve el problema de manera más pronta pero también se ha descrito en Graves la permanencia y aumento luego de la cirugía de anticuerpos anti-tiroideos. Por otro lado, estoy de acuerdo que dar antitiroideos en este contexto es “jugarse el chance” en varios aspectos: 50% de probabilidad de que no resolvamos el hipertiroidismo, no despreciable probabilidad de que aunque tengamos a paciente eutiroidea inicialmente durante el embarazo haga hiper de difícil manejo y haya que recurrir a cirugía y por último también los ya bien descritos efectos adversos de antitiroideos en la paciente y eventualmente en el bebé sobre todo con dosis altas. El otro contexto es una paciente que amerite para estar eutiroidea 200 mg cada 6 h de PTU, a esta paciente aunque esté eutiroidea con esta dosis posiblemente habría que recomendarle si quiere quedar embarazada otra opción? Me gustaría su comentario Dr. Chen.
1. Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo en postparto. Cómo diferenciarlos?
Lo primero que hay que decir que una mujer que se presenta con hipertiroidismo en el postparto puede tener las mismas y cualquiera de las causas de hipertiroidismo que se presenta en la población general. Sin embargo, este momento tiene la particularidad de estar asociado a una mayor prevalencia de enfermedades usuales como Graves y a la aparición de la tiroiditis postparto.
a. Tiroiditis postparto: se presenta durante el primer año postparto (aunque también se puede presentar después de una pérdida gestacional) y se presenta como hipertiroidismo transitorio, hipotiroidismo transitorio o hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo. La mayoría, pero no todas las mujeres están eutiroideas al año (JCEM 2002). La prevalencia está entre 1.1-16.7% con una tasa media de prevalencia de 7.2%. En la mujeres diabéticas tipo 1 esta prevalencia puede ser de hasta el triple. También la probabilidad de volver a presentar un episodio en el siguiente embarazo es mucho mayor que el de la población general. De acuerdo al reporte de 13 estudios de prevalencia, la presentación clínica más habitual (43%) es de hipotiroidismo, luego hipertiroidismo sólo (32%) y finalmente 25% de hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo. Lógicamente puede haber síntomas en cualquiera de las fases pero típicamente los síntomas de hipertiroidismo no son severos y muchas veces el diagnóstico es retrospectivo en la fase de hipotiroidismo en donde también podrían pasar desapercibidos los síntomas. De hecho, se ha descrito que tanto madre como médico debido a que los síntomas no suelen ser severos, los atribuyen a las demandas de un nuevo bebé. La fase hipertiroidea ocurre entre los 2 a 10 meses postparto y más frecuentemente se presenta a los 3 meses. La frecuencia de que esta fase sea asintomática es de hasta 33%. Si no se trata, esta fase resuelve espontáneamente en 2-3 meses. El diagnóstico se hace con la clínica y la combinación de TSH bajo, acsantiTPO positivos en mujeres que NO tienen anticuerpos contra el receptor de TSH (JCEM 2002). Los niveles de T4 típicamente están elevados pero pueden ser normales. Y por supuesto, de lo ya comentado al principio el antecedente de tiroiditis postparto previa y de DM1 van a favor de esta posibilidad.
Hay otros que como parte de la definición de tiroiditis postparto incluyen el criterio de que previamente la mujer no puede tener historia de anormalidades tiroideas ya sea previo al embarazo o durante el embarazo (EMCNA 2000).
Los síntomas de disfunción tiroidea ocurridos después del embarazo fueron descritos por primera vez por Roberton en 1948, que observó irritabilidad
y cansancio asociados con depresión en mujeres que atravesaban este periodo; sin embargo, hasta mediados-finales de los años 70, estas alteraciones fueron escasamente mencionadas en la literatura.
El caso de la paciente es de un Hipertiroidismo postparto, en donde el diagnóstico diferencial se centra en dos patologías fundamentales: Tiroiditis postparto y Enfermedad de Graves.
La Tiroiditis Postparto es la afectación tiroidea más frecuente en el periodo postparto y se presenta con una prevalencia de 5 a 10% pero aumenta si la mujer tiene antecedentes de Diabetes Mellitus tipo 1 o de Tiroiditis postparto en embarazos anteriores. La Tiroiditis postparto se puede manifestarse como un Hipertiroidismo transitorio (32%), un Hipotiroidismo transitorio ( 43%) o un Hipertiroidismo que es seguido de un Hipotiroidismo (25%), pero en todos los casos la mayoría de mujeres se encuentran eutiroideas después de 12 meses del parto. La TPP puede presentar con breve fase hipertiroidea que se produce entre el primer y tercer mes postparto, y que puede ir seguida
por una más larga fase de hipotiroidismo entre el tercer y octavo mes postparto. La fase hipertiroidea de la TPP pasa frecuentemente desapercibida, ya que a menudo la alteración es mínima, asintomática y de resolución espontánea. Otras veces, a pesar de aparecer síntomas físicos y psíquicos, éstos no son atribuidos a alteración tiroidea sino que son atribuidos a las labores propias de ser madre. De las mujeres que presentan una fase hipotiroidea tras la fase de tirotoxicosis, de un 25 a un 30%
desarrollan hipotiroidismo permanente. Factores asociados con el desarrollo de éste tras una TPP, son: título alto de anticuerpos antimicrosomales
(medido a las dieciséis semanas de gestación), severidad de la fase hipotiroidea de la TPP (medida por niveles de TSH) y multiparidad. Sin embarg o , no se ha encontrado asociación con otros factores, como HLA , historia familiar de enfermedad tiroidea, tabaquismo ni consumo de anticonceptivos orales. El tratamiento durante la fase hipertiroidea de la
TPP no suele ser necesario, aunque en pacientes con síntomas severos el uso temporal de betabloqueantes (atenolol o propranolol) produce mejoría. El manejo de la fase hipotiroidea tan sólo precisa tratamiento con hormona tiroidea, lo cual no supone un problema para continuar con la lactancia, ya que la cantidad que pasa a la leche materna es mínima y no implica efectos secundarios para el lactante.
La Enfermedad de Graves es otra causa a considerar en esta paciente, ya que el periodo postparto se considera por algunos autores como un factor de riego para la aparición de esta enfermedad; y que puede además haber sido diagnosticada previo al embarazo o durante el mismo. Su tratamiento de elección consiste en el uso de Propiltiuracilo ( menor paso del fármaco hacia la leche materna) y en caso de estar contraindicado este, se puede utilizar el Metimazol; y si es el caso se compensa el hipertiroidismo para posteriromente dar un manejo quirúrgico.
Otras causas de Hipertiroidismo postparto incluyen las que NO están asociadas al embarazo como son un Adenoma toxico, Bocio Multinodular Toxico, Tiroiditis Subaguda, Tiroiditis por fármacos o radiación, Tirotoxicosis facticia, Estuma ovárico, Carcinoma folicular funcionate, Adenoma hipofisiario secretor de TSH, Sindrome de resistencia a la hormona tiroidea, Tumores secretores de hCG, exceso de yodo, etc.
La asociación de Depresión postparto y la Tiroiditis postparto no ha sido demostrada o por lo menos no hay evidencia que la confirme, ni tampoco se asocia la Depresión postparto a la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos. Por lo tanto el tratamiento de dicha depresión sería sintomático.
Los sintomas de disfuncion tiroidea ocurridos despues del embarazo fueron descritos por primera vez por Roberton en 1948 que observo irritabilidad y cansancio asociado con depresion en mujeres que atravesaban este periodo
La tiroiditis posparto la causa exacta no es conocida pero se cree que es autoinmune similar a la tiroiditis de Hashimoto, esta asociada a anticuerpos antitiroideos, mujeres con estos anticuerpos tienen mas riesgo de presentar tiroiditis posparto
La incidencia de tiroiditis posparto varia segun estudios de un 1,9% a un 16,7%
La fase tirotoxica ocurre 1-4 meses posparto y dura de 1-3 meses, los sintomas asociados son ansiedad, insomnio,palpitaciones,fatiga, perdida de peso, irritabilidad ,un tercio presenta hipotiroidismo posterior, un tercio solo hipertiroidismo y un tercio solo hipotiroidismo
El riesgo esta aumentado en mujeres con enf autoinmune como DM tipo 1, historia de disfuncion tiroidea, y historia previa de tiroiditis posparto
El diagnostico diferencial se debe realizar en especial con Enf de Graves y es de eleccion realizar gammagrafia de tiroides, que en Graves presenta hipercaptacion de yodo radioactivo y en tiroiditis posparto la captaccion estara disminuida.
En mujeres en periodo de lactancia es necesario suspender este durante 3-5 dias
Para diferenciarla de otras causas de tirotoxicosis que cursan con hipocaptacion de yodo, como la tiroiditis subaguda que es de causa viral es importante preguntar por dolor en region de tiroides y en esta va a presentar VES elevada, tambien se debe diferenciar de de tiroiditis aguda que se debe a infx bacteriana y que va a presentar dolor en region tiroidea con malestar general, fiebre
El tx de la tiroiditis posparto es generlmente en pte con sintomaticas severos y se utiliza beta bloqueadores
En enfermedad de Graves se recomienda PTU sobre metimazol
En cuanto a la relacion de tiroiditis posparto y depresion posparto en un estudio con 641 mujeres sin patologia tiroidea, con seguimiento a 1-3-6-9-12 meses posparto con control de funcion tiroidea y test para depresion, encontaron que un 11% de las pte presentaron tiroiditis posparto, 10% depresion por test, 2% depresion dx por psiquiatra, y determinaron que no hubo relacion de tiroiditis posparto y depresion posparto( Lucas,Pizarro, Clin Endocrinol 2001)
Hola a todos:
1. Causas de Hipertiroidismo en Puerperio
El diagnóstico diferencial del hipertiroidismo en el postparto abarca las mismas etiologías de la tirotoxicosis en general, sin embargo, existen 2 condiciones que son responsables de la mayor parte de los casos: tiroiditis postparto (TPP) y enfermedad de Graves (EG) postparto.
Enfermedad de Graves (EG) en Postparto
Durante el embarazo varias modificaciones llevan a un descenso en todas las respuestas autoinmunes, que –desde un punto de vista teleológico- evitan el rechazo del feto. Algunos cambios: activación de linfocitos T reguladores, cambio en respuesta Th1 a Th2, descenso en anticuerpos antitiroideos. En el postparto ocurre un período de reactividad autoinmune exacerbada, evidenciada por incrementos significativos en actividad de linfocitos T y autoanticuerpos. Debido a lo anterior, se presenta enfermedad tiroidea de novo o recurrente en los 3-12 meses postparto. Esta disfunción tiroidea puede ser transitoria o permanente.
Presentación de EG Puerperal
En un estudio (n=35 embarazadas con EG en remisión durante embarazo): 78% desarrollaron tirotoxicosis en puerperio. La tirotoxicosis puerperal se clasificó en 3 grupos:
1. EG clásica: hipertiroidismo recurrente persistente con captación de radioyodo (RAIU) elevada.
2. EG transitoria: hipertiroidismo transitorio con RAIU normal o elevada.
3. Tiroiditis puerperal: desarrollo de tirotoxicosis transitoria con RAIU disminuida. Predisposición en mujeres con anticuerpos anti-TPO positivos. Se sigue de fase hipotiroidea (Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed., 2008).
Tiroiditis Postparto (TPP)
Ocurre en el 5%-10% de las mujeres en edad reproductiva entre 4-12 meses postparto. Se debe a destrucción transitoria de glándula tiroides que lleva a tirotoxicosis transitoria; el inicio de hipertiroidismo es más raro (Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed., 2008).).
Ocurrencia de hipertiroidismo, hipotiroidismo y/o hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo durante el primer año postparto en mujeres sin enfermedad tiroidea previa al embarazo. Ocurre casi de forma exclusiva en mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos. Se debe a liberación autoinmune de hormonas tiroideas preformadas de la tiroides. La captación de radioyodo es cercana al 0% durante el proceso activo. Prevalencia de TPP: 1.1% (Tailandia)-21.1% (Canadá); en promedio 7% (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Muchas mujeres con TPP tienen el antecedente de tiroiditis de Hashimoto o EG postparto. Incidencia de TPP es mayor en mujeres diabéticas tipo 1 (18%-25%) vs población control.
El principal marcador predictor para desarrollo de TPP es la presencia de anti-TPO. Reporte (1982): de los sujetos con TPP 89.1% tuvieron anticuerpos antitiroideos (AAT) positivos; de los pacientes con AAT positivos, 40.3% desarrollaron TPP. De los sujetos con AAT negativos, sólo 0.6% desarrollaron TPP (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
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Manifestaciones clínicas de TPP durante fase hipertiroidea: ocurren 1-6 meses postparto (generalmente a los 3 meses) y duran 1-2 meses. Mujeres con antecedente de EG también pueden desarrollar TPP, aunque la asociación no es clara (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Distinción entre TPP y EG postparto
Se debe distinguir entre fase tirotóxica de TPP y EG de novo en puerperio. Durante el puerperio la TPP es 20 veces más frecuente que la EG de novo. Los síntomas hipertiroideos durante fase tirotóxica de TPP tienden a ser menores vs los síntomas por EG. Otras diferencias: 95% de mujeres con EG tienen anticuerpos antirreceptor de TSH (anti-TSH); muchas asocian soplo en lecho tiroideo y exoftalmopatía de Graves; que no se presentan en TPP. La lesión inflamatoria de la glándula tiroides en fase tirotóxica de TPP explica una mayor elevación de tiroglobulina y una menor captación de radioyodo (RAI) (cercana al 0%) vs EG. Prevalencia de hipertiroidismo en mujeres con TPP: aislado-sintomático: 20%-30%; asintomático: 30% (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Fase Hipotiroidea de TPP
Ocurre 3-8 meses postparto (generalmente a los 6 meses) por pérdida de tirocitos por mecanismos destructivos inmunológicos. Prevalencia de síntomas hipotiroideos: mujeres con fase tirotóxica previa: 25%-35%; mujeres sin fase tirotóxica previa: 40%-45%. El hipotiroidismo tiende a ocurrir más tempranamente cuando se antecede por fase tirotóxica vs si ocurre de forma aislada. Síntomas hipotiroideos más frecuentemente reportados: fatiga, pérdida de concentración, pobre memoria, estreñimiento y depresión (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
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2. Tratamiento de Hipertiroidismo en Postparto
Tratamiento de EG en Puerperio
Tanto metimazol como PTU se acumulan en leche materna. En general se recomienda que las madres recibiendo tionamidas eviten la lactancia materna, por la dificultad derivada del monitoreo de función tiroidea en infantes. No se han reportado efectos adversos severos en neonatos de madres recibiendo tionamidas, sin embargo, se sugiere control periódico de función tirodea neonatal, especialmente ante dosis elevadas de antitiroideos (Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed., 2008).
Tratamiento Ideal de TPP
Inexistencia de estudios controlados sobre tx óptimo de TPP. Stagnaro-Green et al.desarrollaron un algoritmo para el manejo de TPP. Durante la fase tirotóxica se sugiere el tx con propranolol para el control de: palpitaciones, fatiga, intolerancia al calor y/o nerviosismo. La duración de la terapia generalmente no sobrepasa los 2 meses. Tratamiento en fase hipotiroidea: mujeres con TSH entre 4-10 mUI/ml que no planean un embarazo no requieren tratamiento sustitutivo con levotiroxina; se recomienda reevaluar función tiroidea en 4-8 semanas. Mujeres con TSH entre 4 y 10 que se encuentran sintomáticas o que planean un embarazo pueden ser tratadas con levotiroxina. Mujeres con TSH> 10 mUI/ml deben recibir dosis sustitutivas de levotiroxina (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Seguimiento de TPP
La TPP generalmente es transitoria y la mayoría de mujeres regresan a un estado eutiroideo al final del primer año postparto. Sin embargo, pueden persistir alteraciones al US y en el test de descarga con perclorato a pesar de normalización de las pruebas de función tiroidea, lo cual puede deberse a tiroiditis crónica autoinmune. Lo anterior explica el porqué un pequeño porcentaje de mujeres nunca se recuperan de la fase hipotiroidea inicial. Con el seguimiento a largo plazo, el 20%-64% de mujeres desarrollan hipotiroidismo permanente. Estudio: n=44 mujeres con TPP, seguimiento promedio de 8.7 años; 29% desarrollaron hipotiroidismo permanente. Factores de riesgo para desarrollo de hipotiroidismo permanente: elevados títulos de anti-Tg, genotipos HLA-DRw9 y/o B51.
Othman et al: estudio con 43 mujeres con TPP; seguimiento de 2-4 años. Prevalencia de hipotiroidismo permanente fue de 23%. Factores de riesgo para desarrollo de hipotirodismo permanente fueron: elevados títulos de anti-TPO y severidad de fase hipotiroidea inicial. Otros factores predictores de hipotiroidismo permanente en mujeres con TPP: hipoecogenicidad tiroidea por US y elevados títulos de anti-TPO (Premawardhana et al.) (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Prevención de TPP
En un estudio de cohorte prospectivo de embarazadas eutiroideas con AAT+ (determinados en el primer trimestre del embarazo), 85 fueron aleatorizadas a tratamiento diario con selenio y 84 a tratamiento placebo. La ocurrencia de TPP fue significativamente menor en el grupo recibiendo selenio vs en el grupo control (28.6% vs. 48.6%, P= 0.01) (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
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3. Asociación de TPP con Depresión
La incidencia de depresión postparto (DPP) en poblaciones no seleccionadas utilizando criterios de DSM III es del 10%. La asociación entre anticuerpos antitiroideos (AAT) positivos y DPP y TPP y DPP es controversial. El hipotiroidismo como tal, fuera del período puerperal, se asocia con depresión. Uno de los principales mecanismos relacionados es la reducción de la neurotransmisión serotoninérgica; el tratamiento sustitutivo con levotiroxina ha demostrado incrementar los niveles de 5-hidroxitriptamina, lo cual revierte los síntomas depresivos. La asociación entre AAT positivos y DPP es menos clara. Sin embargo, se ha planteado que algunas citoquinas liberadas durante reacciones tiroideas autoinmunes (IL-1, IL-6) pueden interactuar con la neurotransmisión central, lo cual puede llevar a depresión. 3 estudios evaluaron la asociación entre AAT positivos y DPP, independientemente de la función tiroidea. 2 estudios demostraron una asociación estadísticamente significativa y otro no. Harris realizó un estudio de casos (n=110 mujeres con AAT+) y controles (n=132 mujeres con AAT-) evaluando el estado psiquiátrico (utilizando escalas de depresión y ansiedad) en mujeres durante 6-28 semanas postparto. La prevalencia de depresión fue estadísticamente mayor en mujeres con AAT+ vs aquellas con AAT-, independientemente de la función tiroidea (47% vs 32%, respectivamente). En un estudio de Pop et al (1991; n=293 mujeres en puerperio) la prevalencia de DPP fue 9.5% en mujeres eutiroideas vs 38% en aquellas con TPP (p=0.02). Hayslip et al (n=51 mujeres con anti-TPO positivo; seguimiento 6 meses postparto) demostraron una mayor prevalencia de depresión en mujeres con hipotiroidismo vs aquellas con anti-TPO+, pero sin hipotiroidismo (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Estudio (n=749 mujeres australianas evaluadas con pruebas de función tiroidea 6 meses postparto): la prevalencia de disfunción tiroidea postparto fue de 11.5% (70% con hipotiroidismo y 30% con hipertiroidismo). La prevalencia de anti-TPO+ fue de 5% en mujeres eutiroideas vs 64% en mujeres con disfunción tiroidea. La prevalencia de DPP fue de 9.4%. No hubo asociación entre DPP y disfunción tiroidea o DPP y anti-TPO+.
En conclusión, los estudios no han revelado una asociación consistente entre DPP y TPP o entre DPP y AAT+ en mujeres eutiroideas.
Recomendaciones de la United States Preventive Services Task Force para TPP:
1. El tamizaje universal de TPP no es costo-efectivo (recomendación nivel I; evidencia es pobre).
2. Se debe determinar TSH a los 3 y 6 meses postparto en mujeres con anti-TPO+ )recomendación nivel A; evidencia buena).
3. La prevalencia de TPP es 3 veces mayor en diabéticas tipo 1 vs población general. Se recomienda el tamizaje con TSH a los 3 y 6 meses postparto en diabéticas tipo 1 (recomendación nivel B; evidencia adecuada).
4. Las mujeres con historia de TPP presentan un riesgo marcado de hipotiroidismo permanente en los 5-10 años posterior al episodio de TPP. Se sugiere el tamizaje anual con TSH (recomendación nivel A; evidencia buena).
5. Mujeres con TPP asintomáticas y que no planean un embarazo con TSH entre 4-10 mUI/ml no requieren ninguna intervención, excepto seguimiento a las 4-8 semanas. Mujeres sintomáticas o planeando embarazo o con TSH> 10 mUI/ml deberían recibir tratamiento con levotiroxina (recomendación B; evidencia adecuada).
6. No existe suficiente evidencia para establecer una asociación entre DPP y TPP o AAT+ en mujeres que no desarrollan TPP (recomendación nivel I; evidencia pobre).
7. Sin embargo, dado que el hipotiroidismo es una causa reversible de depresión, las mujeres con DPP deben ser tamizadas por hipotiroidismo y adecuadamente tratadas (recomendación nivel B; evidencia adecuada) (J Clin Endocrinol Metab 92: S1–S47, 2007).
Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo en postparto.
• Tiroiditis subaguda: tienen una base autoimnume. Usualmente las pac tiene acs altos detectados previamente o postparto o asocian alguna enfermedad autoinmune como DM 1, adrenalitas autoinmune (incluso parte de SPG). Inicia 1-6 m postparto y dura 1-2 m. Posteriormente pueden presentar fase de hipotiroidismo que dura entre 4 y 8 meses. El 80% de las paciente vuelve a eutiroidismo. Sin embargo a los 7 años el 50% tiene hipotiroidismo. Hay un riesgo de recurrencia de un 70% en embarazos posteriores. Clínicamente presenta peq bocio no doloroso firme. Tiene acs antiperoxidasa y antiTg elevados con VES normal y una captación yodo baja a menos 5%. Esto ayuda a diferenciar de Enf Graves cuando no hay bocio grande ni oftalmopatía. Debe tenerse en cuenta que la lactancia materna es una contraindicación para estudios con radioyodo.
El tratamiento está indicado en pacientes sintomáticos. Se utiliza β-bloqueadores como propanolol .
Las guías de La Sociedad Endocrina no recomienda tamizaje, unicamente a las poblaciones de riesgo: DM 1 o con acs positivos se recomienda medir TSH a los 3 y 6 m postparto. Tambien recomienda continuar con mediciones de TSH anual si se presentó una TPP ya que un alto porcentaje termina en hipotiroidismo como se mendionó
• Enf Graves: la historia natural de esta enfermedad durante el embarazo es una exacerbación de los síntomas en el primer trimestre y en los primeros 2 meses postparto. Clínicamente hay presencia de bocio y oftalmopatía asoc a síntomas de hipertiroidismo que son más floridos que en la tiroiditis. Tienen TSI positivos y una captación de yodo alta.
El tratamiento es con antitiroideos: PTU y metimazol. Estos fármacos y lactancia materna: se ha evidenciado que ambos se detectan en la leche materna y en mayor cantidad con metimazol. No hay evidencia de lesión al lactante sin embargo no se recomiendan si las dosis son mayores a 200 mg/d de PTU (sin embargo hay estudios con dosis de hasta 750 mg/d) o 20 mg/d de metimazol. Hay que monitorizar función tiroidea del lactante. También puede tratarse con radioyodo sin embargo la lactancia materna es una contraindicación.
Con respecto a la depresión postparto es importante tener en cuenta que en ocasiones los síntomas del hipertiroidismo son leves e inespecíficos como lo son el cansancio, cambios de humor, irritabilidad los cuales también pueden presentarse en la depresión postparto por lo que es importante tenerla presente como diagnóstico diferencial.
Varias series reportan asociación entre la presencia de anticuerpos antiperoxidasa y depression; incluso hay reportes de asociación con trastornos de ansiedad: BMJ. 1992 Jul 18;305(6846):152-6; Clin Endocrinol (Oxf). 1999; 51:429; Thyroid. 1999 Jul;9(7):699-703 Sin embargo hasta el momento la evidencia es insuficiente para concluir que existe una relación.
Nos vemos la próxima semana
1. Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo en postparto
Las posibilidades diagnósticas de hiperfunción tiroidea en este grupo de pacientes en particular incluyen:
a. Exacerbación de enfermedad de Graves: las mujeres portadoras de esta condición con un adecuado control durante el periodo gestacional pueden experimentar una exacerbación del cuadro de forma temprana en el postparto. Aquí vamos a encontrar pacientes con TSH suprimida y T3/T4 elevadas, además un alto porcentaje de las pacientes va a presentar títulos altos de anticuerpos estimulantes, pero la clave de diagnóstico es que ya son conocidas previamente portadoras de la enfermedad en la mayoría de los casos.
b. Tiroiditis postparto: ocurre en aproximadamente el 10% de las mujeres, usualmente en los primeros 2 meses postparto (puede ser tan tardío como 1 año) y la misma cursa con hipertiroidismo (32%), hipotiroidismo (43%) o hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo (25%) y finalmente re-establecimiento de la función normal. Para el diagnóstico lo más importante es la sospecha clínica, asociado a la presencia de AAT
c. Las anteriores son las causas más frecuentes en este contexto, pero no excluye la posibilidad de presentar cualquiera de las otras causas de hipertiroidismo: BMN tóxico, adenoma tóxico, tirotoxicosis facticia, tiroidistis subaguda, etc.
2. Tratamiento según los diagnósticos planteados
a. Antitiroideos: preferidos para tratamiento de hipertiroidismo por enfermedad de Graves, dado que son seguros durante el periodo de lactancia. El PTU ha sido el más estudiado en esta condición, no obstante, no se han reportado efectos adversos sobre la función tiroidea de infantes de madres con uso de metimazol/carbimazol durante la lactancia.
b. B bloqueadores: el propanolol puede ser administrado de forma segura durante la lactancia materna.
c. Yodo radioactivo: en casos de enfermedad de Graves que no responden a tratamiento médico, sin embargo, si es inevitable su aplicación debe ser suspendida la lactancia materna dada la acumulación del mismo en glándula mamaria con los efectos adversos sobre la tiroides del niño.
d. En el caso de tiroiditis postparto el tratamiento depende de la fase de la enfermedad. En caso de la fase de hipertiroidismo tratamiento sintomático con B bloqueadores (propanolol) es el indicado. En el caso de la fase de hipotiroidismo si cursa con TSH entre 4-10 uU/ml monitoreo y >10 tratamiento con levotiroxina. Por lo demás no requiere de tratamiento específico.
3. Asociación con depresión postparto
a. Se ha asociado la incidencia de depresión postparto con la presencia de autoinmunidad tiroidea y tiroiditis postparto. La asociación entre ambas condiciones se ha basado en el hecho de que el hipotiroidismo disminuye los niveles del neurotransmisor 5 dihidroxitritamina. No obstante la asociación no ha sido consistente y no existe evidencia suficiente para sustentarlo de forma inequivoca.
Hasta la próxima.
1. Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo en postparto
Las posibilidades diagnósticas de hiperfunción tiroidea en este grupo de pacientes en particular incluyen:
a. Exacerbación de enfermedad de Graves: las mujeres portadoras de esta condición con un adecuado control durante el periodo gestacional pueden experimentar una exacerbación del cuadro de forma temprana en el postparto. Aquí vamos a encontrar pacientes con TSH suprimida y T3/T4 elevadas, además un alto porcentaje de las pacientes va a presentar títulos altos de anticuerpos estimulantes, pero la clave de diagnóstico es que ya son conocidas previamente portadoras de la enfermedad en la mayoría de los casos.
b. Tiroiditis postparto: ocurre en aproximadamente el 10% de las mujeres, usualmente en los primeros 2 meses postparto (puede ser tan tardío como 1 año) y la misma cursa con hipertiroidismo (32%), hipotiroidismo (43%) o hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo (25%) y finalmente re-establecimiento de la función normal. Para el diagnóstico lo más importante es la sospecha clínica, asociado a la presencia de AAT
c. Las anteriores son las causas más frecuentes en este contexto, pero no excluye la posibilidad de presentar cualquiera de las otras causas de hipertiroidismo: BMN tóxico, adenoma tóxico, tirotoxicosis facticia, tiroidistis subaguda, etc.
2. Tratamiento según los diagnósticos planteados
a. Antitiroideos: preferidos para tratamiento de hipertiroidismo por enfermedad de Graves, dado que son seguros durante el periodo de lactancia. El PTU ha sido el más estudiado en esta condición, no obstante, no se han reportado efectos adversos sobre la función tiroidea de infantes de madres con uso de metimazol/carbimazol durante la lactancia.
b. B bloqueadores: el propanolol puede ser administrado de forma segura durante la lactancia materna.
c. Yodo radioactivo: en casos de enfermedad de Graves que no responden a tratamiento médico, sin embargo, si es inevitable su aplicación debe ser suspendida la lactancia materna dada la acumulación del mismo en glándula mamaria con los efectos adversos sobre la tiroides del niño.
d. En el caso de tiroiditis postparto el tratamiento depende de la fase de la enfermedad. En caso de la fase de hipertiroidismo tratamiento sintomático con B bloqueadores (propanolol) es el indicado. En el caso de la fase de hipotiroidismo si cursa con TSH entre 4-10 uU/ml monitoreo y >10 tratamiento con levotiroxina. Por lo demás no requiere de tratamiento específico.
3. Asociación con depresión postparto
a. Se ha asociado la incidencia de depresión postparto con la presencia de autoinmunidad tiroidea y tiroiditis postparto. La asociación entre ambas condiciones se ha basado en el hecho de que el hipotiroidismo disminuye los niveles del neurotransmisor 5 dihidroxitritamina. No obstante la asociación no ha sido consistente y no existe evidencia suficiente para sustentarlo de forma inequivoca.
Hasta la próxima.
continuación...
(Para ser más específica no anormalidades en la medición de hormonas tiroideas).
Un aspecto importante de la tiroiditis postparto es que la incidencia de hipotiroidismo es alta y se ha reportado de hasta un 30%, de manera que hay que mantener vigilancia en este aspecto.
b. Enfermedad de Graves: Desde hace varios años se ha reconocido que luego de terminado el embarazo hay una reacción de rebote de varias enfermedades autoinmunes y hay varios estudios en los que se ha establecido que hasta 45% de las mujeres que hacen enfermedad de Graves en edad fértil, lo hacen en el postparto. (Aunque hay estudio reciente, como lo mencionó Manuel, que dice NO es factor predictivo positivo importante para Graves DE NOVO). Lo que sí está claro es que si una mujer tiene Graves, en el postparto puede empeorar y creo que a pesar de ese estudio reciente por lo que dice el resto de la literatura, probablemente este periodo implique un poco más de riesgo para su aparición de novo. No hablaré de cómo se hace el diagnóstico de Graves y la clínica porque creo que eso será otro tema, pero al contrario de la tiroiditis en este caso sí suelen haber síntomas, hay un aumento del flujo sanguíneo en la glándula que se puede ver por US (no así en la tiroiditis en la que le flujo no suele estar aumentado) y hay presencia de Acs Anti TSH.
2. Tratamiento según los diagnósticos planteados en 1.
a. Tiroiditis: Levotiroxina si la amerita para el hipotiroidismo. Durante la fase hipertiroidea betabloqueo si lo amerita, como elección propranolol cuyo uso según FDA es aceptable durante lactancia. No está indicado el uso de tionamidas.
b. Graves: Debido a la lactancia no se I131 no es de elección. Hay estudio en el cual se determinó que una mujer con Graves ya diagnosticado durante el embarazo y tratado con metimazol o PTU vrs SS los medicamentos tiene mayor probabilidad de permanecer eutiroidea en el postparto que si esto no se cumple (Clin End 2002). Depende de dónde revise uno la literatura hay quienes no recomiendan el uso de ATD durante la lactancia, sin embargo, hay evidencia de que se pueden utilizar con seguridad (Expert Opin Pharmacother. 2005 Jun;6(6):851-61). De hecho dosis de hasta 20 mg de metimazol diarios y de hasta 750 mg de PTU diarios se han comprobado no afectan la tiroides del feto de forma significativa (JCEM 2002).
El uso de LT4 concomitante con tionamidas no ha mostrado ningún beneficio en este contexto.
Como dicho en la primera respuesta, si la causa de hipertiroidismo es otra pues se tratará de acuerdo con esto. Por ejemplo, si fuese BMN tóxico, en este contexto posiblemente la elección sería cirugía, etc.
En el postparto se ha descrito el desarrollo de hipertiroidismo principalmente en el contexto de dos padecimientos: la enfermedad de Graves y la tiroiditis postparto. Con respecto a la enfermedad de Graves esta se ha reportado en algunas series hasta en un 30% de las mujeres con historia de embarazo en los 12 meses previos, catalogándose como un factor de riesgo mayor en mujeres suceptibles. Además en las pacientes adecuadamente controladas o en remisión se ha descrito un aumento en las recaídas asociados al periodo postparto. dicho contexto es relacionado con la reactivación de la inmunidad que se recupera en el postparto y además se ha relacionado, aunque no se ha demostrado, con microquimerismo(presencia de cell fetales en tejidos maternos)en donde dichas cell fetales pueden activar una reacción inmunológica que dispare un graves.
La tiroiditis post parto es un padecimiento que ocurre entre el 5 al 10% de las mujeres (y hasta el 25% en DM1) y es relacionado principalmente con la presencia de antiTPO. posee un patrón de comportamiento variable, describiéndose en el 30% inicio con hipertiroidismo que inicia alrededor de las 4 a 8 semanas y que luego evoluciona a hipotiroidismo tardando de dos semanas a varios meses en resolver al eutiroidismo; en otro 30% las pacientes solo manifiestan hipertiroidismo y en el restante 40% se manifiesta como hipotiroidismo. El diagnóstico diferencial entre estas 2 entidades tienden a ser dificil y muchas veces se debe reevaluar a la paciente pero dentro de las características más relevantes para establecer el diagnóstico se encuentran: Nivel de severidad, en la tiroiditis postparto tanto clinica como bioquimicamente el grado de compromiso tiende a ser menor comparativamente con la enfermedad de Graves. Por otro lado la tiroiditis postparto tiende a relacionar en porcentajes de hasta un 75% con antiTPO mientras que la enfermedad de Graves se relaciona con anti TSI. Una de las diferencias más comentadas entre estas dos entidades es la capacidad de captación de yodo donde en la enfermedad de Graves al estar aumentada la producción de hormonas por los anticuerpos estimulantes se establece una captación difusa y aumentada, mientras que en la tiroiditis por el contrario no hay captación por que es un proceso destructivo donde además la producción de hormonas se frena por retrocontrol con TSH por la liberación de hormonas preformadas. Es muy importante establecer el diagnóstico adecuado debido a que el manejo es claramente diferente; por un lado la tiroiditis postparto no requerirá(el la virtual mayoría de casos) de ningún tratamiento mas que la mera observación y de requerirlo es estrictamente sintomático ya que estos pacientes no se benefician de tionamidas debido a que la producción de hormonas esta ya disminuida por lo que no tiene sentido dar mayor bloqueo. el uso de propanolol es suficiente en la mayoría de los casos(evitarse si la paciente da lactancia). por otro lado en la enfermedad de Graves se debe establecer una terapia más agresiv a y en la mayoría de los casos definitiva como las tratadas en el blog anterior.
Continua...
Con respecto a la asociación de TPP y depresión postparto la evidencia es muy controversial. el principio sobre el que se razona esto es el hecho de que el hipotiroidismo se ha asociado con depresión fuera del postparto al disminuir la neurotransmisión de 5 hidroxitritamina, la cual aparentemente mejora al emplear la LT4. un estudio realizado en Gales demostró que 47% de las mujeres con anti TPO + tuvieron depresión postparto VS 32% ene l grupo con AntiTPO(-) lo cual fue estadísticamente significativo. Por otro lado un estudio holandes demostró que la presencia de anti TPO presente temprano en el embarazo se asociaba con un aumento de 1.7 veces de depresión postparto(DPP) pero no fue estadisticamente significativo. El estudio austrialiano(el más grande) evaluó la prevalencia de DPP en un grupo de mas de 700 pacientes y las dividió en aquellas con antiTPO(+), disfunción tiroidea y ninguna de las anteriores; La prevalencia global de disfunción tiroidea fue de 11,5%(70% hipotiroidismo y 30% hiper); anti TPO estuvo presente en el 64% de los pacientes con disfunción tiroidea y 5 % de los pacientes sanos; la prevalencia de DPP fue de 9,4%(se describe de 10% en población no seleccionada) y no se encontró relación con respecto al estado tiroideo y/o de anticuerpos y la DPP; a pesar de lo anterior(resultados conflictivos) las guias recomiendan tamizar por disfunción tiroidea a las pacientes portadoras de DPP. personalmente considero que no se beneficiarían del tratamiento con LT4, al menos un beneficio que justifique los posibles riesgos de la LT4.
3. Cuál es la asociación con depresión postparto? Ameritaría tratamiento?
Este tema es definitivamente controversial. Los estudios han tenido resultados distintos. Por ejemplo, hay estudios que correlacionan presencia de anticuerpos antitiroideos con depresión postparto y no con tiroiditis postparto mientras que hay otros en que esta relación más bien se ha establecido con tiroiditis (de acuerdo con lo dicho por Abner). En cuanto al tratamiento, incluso es controversial cúando tratar el hipotirodismo de la tiroiditis postparto per se ya que no todo mundo está de acuerdo en el momento de inicio de la levotiroxina (algunos dicen ante la presencia de síntomas, otros dicen que con TSH mayores de 10, etc.) Lo mismo sucede con la depresión postparto. Si una mujer está hipotiroidea y deprimida aún si esto es subclínico, posiblemente yo si le daría tratamiento sabiendo que no tengo evidencia firme para esta decisión e informándole a la paciente al respecto.
Diagnostico diferencial de la tiroiditis postparto
1. La tiroiditis subaguda linfocitaria o tiroiditis silente, autoinmune en origen ocurre en forma común en forma postparto.
Hay presencia de anticuerpos antimicrosomales en el 50 a 80 % de los pacientes
Los anticuerpos antiperoxidasa están presentes en casi todos los pacientes
Se caracteriza en tres etapa, que se presentan en 30% de los casos por un hiper (1-3 meses), luego hipo (3-6 meses) y final eutiroidismo(tres etapas)
Desarrollo en 3 meses postparto es lo usual
Riesgo de recurrencia en embarazos ulteriores
10% Mujeres 30 a 50 años, 30% de mujeres con anticuerpos positivos TPO, DM1 con alta incidencia
Fuerte correlación con HLADR# y HLADR5
Titulos de 1:1600 de Acs antimicrosomales se correlacion con un mayor riesgo de hipotiroidismo postparto (6% desarrollan hipotiroidismo), durante la fase hipotiroidea asociado a una tiroides hipoecogénica
tx de 1:
b-bloqueadores hasta normalización de función tiroidea como tratamiento sintomático. Propanolol es el indicado y además seguro en el embarazo
no indicados los antitiroideos, pues los síntomas se correlacionan con la liberacion de T3 y T4 preformada en la glándula dañada
tratamiento con esteroides no es consistente, por lo que no se indica
reemplazo con levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo de larga data por 12 - 18 meses y evaluar, si persiste de por vida
seguimiento de pacientes cada 5 años con la intención de evaluar si desarrollan hipotiroidismo
2. Exacerbación postparto de la Enfermedad de grAves:
La cual se trataría con tionamidas y propanolol. Se encuentra descrito que de un 30 a 45% de las mujeres diagnosticadas con Graves,
estas han tenido un embarazo en los últimos 12 meses, ello correlacionando con la reintegración del estado de autoimmunidad del embarazo.
3. Todas las demas causas de tiroiditis que se deben descartar en cualquier grupo poblacional, estas dos son las que mayor incidencia poseen
Relación con la depresión postparto
Los estudios de la asociación tienen resultados variados> en resumen controversial
a. 2 Estudios que relacionan hipotiroidismo con depresion postparto: Am J Obstet Gynecol 159:203–209; N Engl J Med 324:1815–1816
b. Otros dos estudios reportaron correlación entre eutiroidismo con anticuerpos antitiroideos positivos postparto y depresión: Br Med J 305:152–15; Eur J Endocrinol 145:579–584
c. Otro estudio sin correlación: Clin Endocrinol (Oxf) 51:429–438
d. otro estudio detalla que no existe correlacion entre tiroiditis postparto y psicosis postparto: Am J Psychiatry 145:1579–1581
Hola todos: parece que todos revisaron los mismos artículos porque los comentarios fueron muy similares. Sin embargo, tengo algunas consideraciones desde el punto de aplicabilidad clínica:
1. para efectos prácticos, usualmente no se pueden realizar gammagrafías en este período de lactancia. La mama lactante es más ávida por el yodo y tecnesio por lo que una tiroides "fría" no necesariamente lo es, puede ser que el tejido mamario esté haciendo competencia.
2. nadie revisó datos adicionales que le pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, cuáles serían los hallagzogs ultrasonográficos. Les queda de tarea para las siguiente semanas.
3. Clínicamente hay algunos datos que lo pueden orientar. En la tiroiditis postparto, usualmente el bocio no es tan importante, clínicamente no están tan sintomáticos y usualmente la evolución de la fase hipertiroidea es corta. Cuando tiene presencia de oftalmopatía o dermopatía, el diagnóstico de Graves es muy evidente.
4. En relación a tiroiditis postparto, hay grupos de alto riesgo como dijeron todos ustedes y son los que hay que ir a tamizar. Si la paciente está sintomática y tiene un TSH, lo más prudente es darle tratamiento y revalorar en un tiempo prudente (6 meses).
5. Con respecto al comentario de Karen para el caso de la semana pasada, lo voy a responder en la entrada de la semana pasada para no hacer enredos.
Saludos
Chen
Un comentario adicional. La tiroiditis postparto es una de las variantes de las tiroiditis subagudas, aunque usualmente si se habla de subagudas uno de los síntomas cardinales es dolor que no está presente en las postparto. Realmente las tiroiditis postparto se consideran más bien una variante de las tiroiditis linfocíticas.
Chen
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