Esta semana estoy en el congreso de AACE así que puede ser que me atrase en la revisión de los comentarios. Traten de mandarlos para el próximo domingo 25.
Saludos
Chen
lunes, 19 de abril de 2010
Cierre capítulo y comentarios finales
Hola todos. Estas son las últimas participaciones de Manuel y Laura. Por lo tanto, vamos a hacer cierre de capítulo. Voy a dejar la sesión de esta semana para comentarios generales y preguntas abiertas. Siéntanse en la libertad de comentar sobre las preguntas de los compañeros, quiere ver un poco más de debate y discordancia de opiniones. Posteriormente voy a mandar examen y luego nos ponemos de acuerdo para revisarlo.
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16 comentarios:
Bueno en la tarde los saludo desde el puerto, desde la Clásica Sol y Arena...ay les cuento como nos fue.
Bueno yo tengo una pregunta para el Dr. Chen:
1. La afirmación de la mayoría de las fracturas en la población osteopénica, se refiere esto al hecho que es mayor el número de mujeres, pero el riesgo es menor.
Así mismo en el blog, nos falta hablar de los marcadores de resorción ósea y seguimiento densitométrico.
En el caso de los marcadores de resorción ósea he encontrado lo siguiente:
Encontré que existe mucha variabilidad interindividual y también no han ofrecido incrementos en la adherencia al tratamiento.(Best Practice & Research Clinical Rheumatology 23 (2009) 781–788). Más sin embargo en algunas publicaciones se siguen midiendo. Si uno tiene una paciente con un bifosfonato y los marcadores no cambian digamos a los tres meses, hay que cambiar de bifosfonato o hacer más estudios buscando otra causa de osteoporosis
Y bueno con seguimiento densitométrico encontre lo siguiente:
La ISCD por ejempl recomienda el uso de la DEXA tras un año de tratamiento
En el caso de el uso de la DXA, la información que provee son dos:
1. Documenta el cambio bajo tratamiento de la densidad ósea con el tratamiento que se este utilizando
2. Documenta que existe adherencia al tratamiento
3. La medición útil es la primera, es difícil conocer si existe alguna utilidad clínica con la densidad de seguimiento
(Best Practice & Research Clinical Rheumatology Vol. 19, No. 6, pp. 951–964, 2005)
Personalmente, a veces me parece que la parte más compleja es que cuando darle seguimiento a una paciente con un resultado de osteopenia a los 50 años, pero sin criterios de tratamiento, lo harían dentro de dos años o hasta los 65 años.
Finalmente, creen que sean útiles las otras formas de medir la densidad mineral ósea, como el ultrasonido?
Bueno ese es mi aporte, Saludos y feliz fin de semana
Hola a todos!
Creo que como ha sido la norma, este blog ha sido bastante instructivo con respecto al manejo y mal manejo de la osteoporosis en nuestra realidad. Quisiera mencionar muy brevemente unos puntos con respecto al manejo de la osteoporosis inducida por esteroides que por cuestiones de tiempo creo que no se pudo tocar. Menciono esto por que la OIE(osteoporosis inducida por esteroides) es considerada la principal causa secundaria de esta enfermedad y en los estudios de opinión realizados a médicos la constante es siempre la misma: “todo mundo sabe que se produce pero nadie la previene” así que solo quería menicionar unos cuantos puntos:
La OIE es la principal causa de osteoporosis secundaria.
A pesar de ser un efecto ampliamente conocido, la realidad es que nadie la previene.
El evento fisiopatológico mayor es la disminución en la formación más que el aumento de la resorción!
Tiene 2 etapas: la inicial donde se da la mayor caída en la DMO y una posterior donde hace una meseta, siempre con una tasa de caída en la DMO mayor que en los pacientes que no reciben esteroides.
Por lo anterior tienden a fracturarse en forma temprana con DMO incongruentes(por eso no funciona como marcador) para la tasa de fracturas por lo cual la prevención es la intervención más importante
NO existe una dosis fisiológica de esteroides, algunos estudios indican que dosis tan bajas como 2,5 a 5 mg generan disminución de DMO.
A pesar de lo anterior existe cierto concenso de que dosis crónicas, entiéndase más de 5mg por más de 3 meses ya justifican intervención.
Todos los pacientes con los criterios anteriores deben suplementarse con calcio y vitamina D.
A pesar de la pobre correlación de la DMO las guías establecen que los pacientes expuestos a esteroides crónicos que no tienen otros factores de riesgo( varian segun las guias) deben tener una DMO basal y que si ésta es menor a -1 según las norteamericanas ó -1,5 las británicas se les da tratamiento farmacológico con bifosfonatos.
A pesar de la fisiopatología inherente a la OIE los bisfosfonatos son la primera linea de tratamiento, los más estudiados han sido Alendronato y risedronato aunque recientemente se aprobó zolendronato y teriparatide(con la limitante que solo se puede usar hasta 2 años aunque los estudios se han corrido por 3 años), que es más concruente con la fisiopatología.
Los marcadores óseos en la OIE como en general no son muy útiles.
Le agradezco al Doctor Chen por el espacio y le pido favor corregirme los errores que tenga en el comentario anterior! Gracias.
Saludos:
Estimado doctor Chen, es que quisiera replantear nuevamente la inquietud que tuve en el blog de falla terapeútica con bifosfonatos en el cual se observó que muchos pacientes catalogados como falla terapeútica o no respondedores son realmente pacientes no densitométricamente respondedores pero que si previenen fracturas a pesar de que no se refleje en la DMO, salvo el grupo donde la DMO mostraba una pérdida mayor al 4%; este es un porcentaje que nace del FIT como ya se mencionó pero es que mi duda persiste por que en un análisis del FIT publicado en Osteoporos Int (2005) 16: 842–848 indicaba que si bien es cierto el subgrupo de pacientes con pérdidas de mas del 4% a nivel de columna era el grupo de falla terapeútica, el subgrupo con cualquier pérdida pero que ocurriera en forma concomitante en cadera y columna era un grupo que aunque impresionaba cierta protección esta no era significativa y se catalogan como falla terapeútica; pego algunos párrafos de dicha revisión:
“In 2 specific groups of patients, there was no evidence supporting a significant relative vertebral fracture risk reduction: risk was not reduced in alendronate recipients with either LS BMD loss >4% (OR, 0.15; 95% CI, 0.02–1.29) or in those with any BMD loss at both the LS and TH (OR, 0.71; 95% CI, 0.26–1.93)”Clinical Therapeutics/Volume 30, Number 3, 2008
“Clinicians may regard women who lost BMD at both the hip and spine to be more likely to be non-responders than those who lost at just one site” Osteoporos Int (2005) 16: 842–848
Yo entiendo la disyuntiva de que si se trata de un paciente que dicho porcentaje cae en el rango del menor cambio significativo, pero es que hasta donde pude investigar en este estudio la relación fue encontrada a pesar de dicha limitante y lo que me inquietaría es dejar a esta paciente por año y medio a dos años con un medicamento que por lo menos en este estudio( mismo que encuentra la relación de la pérdida de más del 4%) estaría con criterios de falla terapeútica. No se si para valorarla más uso otros medios como marcadores óseos o valoro si los porcentajes de pérdidas no llegan a 4% pero están por encima del LSC(least significant change), por decir algo 3,4% entonces le cambio el tratamiento. Mi duda es cual es el mejor abordaje que podría emplear para decidir si le cambio el tratamiento o no?
muchas gracias!!
Hola a todos:
En relación con el uso de DEXA en la determinación de DMO como factor predictor de fracturas osteoporóticas:
Con frecuencia la medición de DMO a nivel de columna vertebral es imprecisa por cambios escleróticos. En general, el posicionamiento del paciente puede generar imprecisión en la determinación de la DMO en cualquier sitio anatómico.
El mínimo cambio significativo requerido para establecer que un cambio no es un reflejo de variabilidad en la medición de DMO por DEXA es de 3-6% a nivel de columna vertebral y de 4-8% a nivel de cadera. La determinación de DMO mediante DEXA es útil en la monitorización de la terapia antifractura, y se puede realizar cada 1 a 3 años. Se ha demostrado reducción de riesgo de fracturas osteoporóticas en sujetos con terapia antiosteoporosis activa que presentan DMO con mejoría o estable.
Una DMO estable con tratamiento no implica falla terapéutica (Relationships between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. J Bone Miner Res. 2002;17:1-10. Risk of fracture among women who lose bone density during treatment with alendronate. The Fracture Intervention Trial. Osteoporos Int. 2005;16:842-848.).
A pesar de que una pérdida de DMO que exceda el mínimo cambio significativo puede ser interpretado como falla terapéutica, es posible que la terapia hubiera prevenido una mayor pérdida de DMO.
Por lo tanto, comparto con Francis el hecho de que no es sencillo tomar una decisión en sujetos con elevado riesgo de fracturas, que –a pesar de terapia antifractura tomada con adecuada adherencia- presentan reducción de DMO en el seguimiento. En caso de que se presenten eventos clínicos (fracturas osteoporóticas), personalmente me inclinaría a variar la terapia utilizada inicialmente. Sin embargo, en ausencia de eventos clínicos, la conducta a seguir ante sujetos con caída en DMO que se encuentre dentro de o que supere el cambio mínimo significativo, me parece es controversial, y puede ser un tema debatible.
De acuerdo con un comentario publicado en “Assessing Fracture Risk and Effects of Osteoporosis Drugs: Bone Mineral Density and Beyond, The American Journal of Medicine (2009) 122, 992-997”, una reducción en DMO que supere el cambio mínimo significativo no implica falla terapéutica, pues el riesgo de fractura podría ser tan elevado, que a pesar de la notable reducción en riesgo de fractura conferida por la intervención, esto no se reflejara en mejoría de DMO.
Por otro lado, sería interesante (sin embargo no ético) evaluar por DMO y eventos clínicos en sujetos con estas características (alto riesgo de fracturas con descenso en DMO que supere cambio mínimo significativo a pesar de terapia antifractura: un grupo con intervención antifracura y otro sin intervención, con el objetivo de evaluar si el grupo de intervención es verdaderamente “neutro” vs grupo control; o si por el contrario (y lo que me parece sería más lógico de esperar), ocurre caída significativa de DMO en ambos grupos, sin embargo mucho mayor en grupo sin intervención y con mayor número de eventos clínicos en este último).
Nuevamente, muchas gracias al Dr. Chen por el tiempo que dedica semana a semana a nuestra formación como residentes (no sólo en el planteamiento de los temas de discusión, preguntas y casos, sino en la discusión activa de los mismos).
Saludos, Abner.
Me queda claro que el FRAX es una calculadora de riesgo de fractura que se utiliza en los casos de pacientes con DMO en rangos de osteopenia, y que los cortes de 20% de riesgo de fractura osteoporótica mayor y de 3% de fracturas de cadera fueron el resultado del corte donde el tratamiento se hizo costo-efectivo en la población hispana estadounidense. Y es preocupante que esto implica que nuestra toma de la decisión de dar tratamiento farmacológico a estas pacientes está directamente relacionado con el gasto que ello genera en una paciente estadounidense, que como sabemos es muy diferente a los gasto que genera el mismo caso en nuestro sistema de seguridad social. Si el sistema estadounidense tiene un costo mayor que el nuestro, implicaría que los cortes mencionados de 20% y 3% son los puntos donde de allí en adelante es mayor el riesgo sin tratamiento que el costo que genera. En nuestro caso, sobretodo tomando en cuenta que se utilizan fármacos genéricos (que obviamente no son la mejor opción para el paciente) pero que implica menores costos para el sistema, yo tendería a pensar que los puntos de corte en Costa Rica serian menores a los mencionados porque el riesgo de fractura no debe ser tan elevado para que al tratarlo el costo este justificado.
Mi pregunta es si tomando en cuenta todas estas diferencias que hay con respecto al lugar de donde salieron los cortes de FRAX que utilizamos, entonces no estamos subestimando el riesgo de nuestros pacientes para iniciar el tratamiento farmacológico?
Yo también quiero agradecer al Dr. Chen por dedicar su tiempo y dedicación a nuestra enseñanza, porque creo que definitivamente se aprende mucho de sus aportes y de los comentarios de los compañeros; tanto en el blog como en las charlas.
Con respecto al tema de osteoporosis, considero que hay mucha falta de información entre la población general, desde el aspecto nutricional para tener un buen aporte de calcio de la dieta con prevención de pérdida de masa ósea, hasta la sintomatología y necesidad de un estilo de vida saludable asociada a la patología y a su prevención. Desde el punto de vista terapeútico, considero que esta es una patología privilegiada puesto que cuenta con gran gama de armas terapeúticas, unas de mayor costo, otras de menor tolerancia, pero en conjunto, una importante gama de medicamentos eficaces.
Me llama la atención, tal como lo menciona Francis, el hecho de que en la práctica médica se prescribe poco tratamiento con bifosfonatos para prevención en pacientes con glucocorticoides de forma crónica. Se dice en la literatura que todo paciente que utilice más de 5-7.5 mg de prednisona (o su equivalente) por más de 3 meses es tributario a tratamiento profiláctico con antiresortivos. Creo que esta es una buena práctica que deberíamos seguir y asi evitar en estos pacientes posibles fracturas y mayor comorbilidad.
Siento que todavía falta un poco más de homogeneidad en cuanto a criterios de cuando pedir o no la densitometría en mujeres postmenopausicas, puesto que dependiendo de las guías que uno revise, va a variar (NAMS, AACE, FNO, WHO, etc). Queda pendiente por definir en la literatura la duración por la cual se puede mantener el tratamiento con antiresortivos, SERMs y anabólicos (ranelato de estroncio). Creo que solo con el paso del tiempo en los estudios lo podremos saber.
Estoy de acuerdo con el comentario de Luis en cuanto a la utilidad de marcadores de resorción y formación ósea en el segimiento de pacientes con osteoporosis. Es un tema que creo que quedó pendiente y que tal vez se pueda tratar en otra ocasión.
Saludos!!
Me queda una duda, en cuanto a que tan confiable sera utilizar el FRAX para nuestra poblacion, puesto que no existe un FRAX para poblacion costarricense, si no que lo que hacemos es extrapolar. Que tan reales seran los resultados obtenidos con la calculadora FRAX de hispanos estadounidenses en nuestra poblacion??
Saludos!!
Me gustaría conocer la opinión del Dr. Chen y colegas residentes con respecto a cuatro aspectos:
1. El riesgo del síndrome calcio-alcali en la enorme población que utiliza suplementos de calcio y de vitamina D, principalmente pensando en algún compromiso renal a largo plazo, sobre todo en personas que posean factores de riesgo para falla renal. ¿Será importante tomarlo en cuenta? No encontré evidencia de que a esta situación se le haya dado importancia, cuando potencialmente podría poseerla.
2. El rol de los fitoestrógenos de isoflavona en osteoporosis. Sé de colegas que recomiendan su consumo y otros que no ante la falta de evidencia. Estas sustancias poseen estructura similar al 17-beta estradiol y son capaces de unir a receptores estrogénicos, pudiendo potencialmente activar las vías de señalización genómicas y no genómicas. Un trabajo reciente (Physiol Res 2010, online apr 20) recoge varios reportes sobre su efecto positivo en humanos, previniendo particularmente ciertas formas de cáncer estr´geno-dependientes, menor incidencia de ciertas patologías cardiovasculares, manifestaciones adversas menopáusicas, declinación cognoscitiva relacionada con la edad y osteoporosis. Parece prometedor. ¿Se podría recomendar “urbi et orbi” a las postmenopáusicas consumirlas o sigue siendo una creencia más de “efecto placebo”?
3. Me ha llamado la atención la utilización de alendronato en adolescentes portadoras de anorexia nerviosa. Dos publicaciones en JCEM del año 2005, tanto en osteopenia como osteoporosis, aconsejaron no utilizarlo hasta no encontrar mayor evidencia. A pesar de ello, persiste su utilización por algunos colegas, parodiando la frase mal designada a Galileo que rezaba “Sin embargo se mueve…”. ¿Debería más bien desaconsejarse esta práctica del todo? ¿Habría consecuencias a largo plazo en estas pacientes? ¡No hay suficiente evidencia al respecto!
4. ¿Sildenafilo en osteoporosis? Se ha demostrado que en las mujeres postmenopáusicas hay una deficiencia relativa de óxido nítrico (ON) (Expert Opin Pharmacother. 2008; 9:3025-44). Tanto el exceso como la carencia de éste correlaciona con destrucción ósea asociada a patologías reumatológicas y sépticas. Varios estudios in vitro e in vivo ha sugerido beneficio en osteocitos con la utilización de nitroglicerina y nitratos. Se ha encontrado también que la terapia de reemplazo hormonal en postmenopáusicas rectifica la deficiencia de ON. Se ha especulado que quizás en hombres seniles hay deficiencia de ON también. ¿Hay algún estudio desarrollándose o valdría la pena implementarlo para apoyar la utilización del sildenafilo como parte de los fármacos a utilizar en osteoporosis? ¡Sería un nuevo agente con distinto mecanismo de acción…y no parece ser una broma!
Hola a todos. Aprovecho para desearles a Manual y a Laurita el mayor de los éxitos. Gracias por todo y nos estamos viendo.
Para esta semana comparto con los comprañeros que mencionaron glucocorticoides y riesgo de osteoporosis: un desastre. Lastimosamente pocos tienen presenten las indicaciones para tratamiento antiresortivo.
- Personalmente considero que los marcadores óseos son una herramienta en el seguimiento del paciente con osteoporosis principalmente cuando no la densitometría no da mucha información: 2 densitómetros diferentes sin posibilidad de comprarlos, ha transcurrido poco tiempo desde ultima DEXA para evaluar respuesta.
-Bifosfonatos y fracturas subtrocantéricas: relación publicada recientemente. Como se menció de previo es mayor el beneficio de tratar la osteoporosis y prevenir fractura de cadera que no tratar para evitar una fractura subtrocantérica. La mayoría de los casos se presentó en pacientes con tratamiento antiresortivo prolongado y el uso concomitante de otro antiresortivo, glucocorticoides e inhibidores de bomba. En este subgrupo de pacientes considero que han que tener mayor vigilancia sin tener que suspender el tratamiento con bifosfonatos.
Nos vemos. De nuevo y me sumo a mis compañeros GRACIAS Dr. Chen
Hola a todos!
Me ha parecido muy interesante la revisión del tema que se ha realizado, creo que ha ayudado a modificar errores que muchas veces los maneja la población en general, considero que es un tema muy amplio y aunque se discutieron varias cosas si me gustaría tocar el tema de osteoporosis en hombres, un tema del cual considero se escucha poco porque tal vez la presentación con respecto a la mujer es diferente, muchas veces a tardío con respecto a la edad de presentación de las mujeres que de cierta manera hay algo muy claro en la vida de la mujer que hace que el médico lo empiece a considerar como el período de la menopausia, que indudablemente en el hombre no se presenta como especie de recordatorio. Es así como me gustaría que recordar que hay que pensarlo, se ha visto que hasta una tercera parte de todas las fracturas en el mundo ocurren en hombres y más hombres que mujeres mueren luego de un año de haber presentado la fractura de cadera con un índice de mortalidad en los hombres de hasta 37.5% y casi la mitad de las fracturas de cadera que ocurren en hombres se da a la edad de 80 años.
También es importante considerar los factores de riesgo que hacen que fuertemente busquemos medicamentos que nos hagan proteger a nuestro paciente de posibles fracturas en la medida de lo posible ya que se convierten en causas secundarias como es el uso de corticoesteroides, el consumo excesivo de alcohol y el hipogonadismo. Y dentro de un grupo a aún más pequeño de causas secundarias que corresponde a un 15% de los casos tenemos la deficiencia de vitamina D, que debe ser considerado rutinariamente, midiendo los niveles en suero de 25-hidroxivitamina D, que con niveles menores de 25ng por ml (62.5 mmol por L) se ha asociado con un riesgo aumentado de cadera en hombres y mujeres mayores de 65 años.
En estudios longitudinales realizados han sugerido que la pérdida ósea en hombres de acelera luego de los 70 años de edad y tiende a ser más común cuando hay niveles deficientes de testosterona y estradiol, se ha dicho entonces que a los hombres se les puede iniciar la realización de densitometrías a partir de los 70 años, y mucho más antes en pacientes que tengan factores de riego como los antes mencionados, agregando la realización de medidas de calcio en suero y niveles de creatinina, medida de los niveles de tirotropina y un recuento sanguíneo completo así como medir el nivel de testosterona total en todos los pacientes con osteoporosis además. (“Osteoporosis in Men, N Engl J Med 2008; 358:1474-82.) (Osteoporosis in Men, Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 399–419)
Buenas a todos!!!
Realmente solo quiero aprovechar este espacio que nos da el Dr Chen para manifestar lo feliz que me siento de pertenecer a un grupo como este, solo llevo 2 meses de residencia y este blog me ha parecido muy interesante, al igual que Olger pienso que es una gran ayuda para nuestra formación al igual que las sesiones… Felicidades a Manuel y Laura, mucha suerte!!!
Con respecto al tema, y en relación a que hablamos de osteopenia la semana pasada… tuve una paciente esta semana en el salón de medicina de 59 años que ingreso por un SCASEST, al historiarla me informa que tuvo una histerectomía + OTB a los 32 años y nunca recibió TRH, Ca o Vit D, además tiene AR y hace un año toma esteroides; no tenia otro factor de riesgo. Le pedí una DEXA y aunque yo creía que saldría muy alterada dio como resultado en femur -1.2. Realicé el FRAX y me dio 4.7 en fractura mayor y 0.7 en fractura de cadera. Según el FRAX no es candidata para terapia antiresortiva… El sábado le di salida con recomendaciones, Ca y Vit D… pero por esos antecedentes me quedó la duda si debí haber hecho algo mas… quería preguntarle Dr Chen si hice lo correcto…
Muchas gracias!!!
Hola todos. Gracias por los comentarios. Efectivamente hay una serie de temas que quedaron por fuera pero el objetivo es cerrar el capítulo en conjunto con la finalización de residencia de Laura y Manuel y poder revisar el tema con examen para los siguientes días. Con respecto a las inquietudes planteadas:
1. Osteoporosis inducida por esteroides. La DEXA es un mal predictor de riesgo de fracturas, al mismo resultado de DEXA comparado con alguien que no usa esteroides, el riesgo de fracturas es mayor. Por este motivo la indicación para prevención es el uso de más de 5 ó 7.5 mg de prednisona por más de 12 semanas, independientemente de la DMO e incluso de la edad. En cuanto al tratamiento, como se mencionó hay un estudio reciente del NEJM donde se muestra que la respuesta ante teriparatide es mayor que con alendronato, pero esto es medido por DMO y no por reducción del riesgo de fracturas. A esto hay que sumar dentro de las consideraciones el costo y el tiempo limitado del uso del teriparatide. La paciente que expone Victor es un ejemplo muy claro, con una menopausia precoz y además con uso de esteroides, por lo que debería recibir tratamiento (anabólico vs antiresortivos).
2. Osteopenia. Este es un tema sumamente controversial. Si vemos la definición de esta patología, vemos que está dado por desviaciones estándar, por lo que sabemos de antemano que un gran porcentaje, probablemente entre un 20 y 30% de la población postmenopaúsica es portadora de esta patología. Esto lógicamente va a depender de la edad. El número total de fracturas en esta población va a ser mayor sencillamente por el número de pacientes, no por riesgo mayor. Si sacamos el riesgo absoluto, sería mucho menor. Por ejemplo, si tenemos 1 millón de mujeres y el riesgo de fractura es de 1%, el número de pacientes con fractura sería 10.000. En cambio si tenemos 50.000 mujeres con un riesgo de fractura del 10%, nos da 5000 fracturas, pero el riesgo en este segundo grupo es evidentemente mayor. La consideración aquí sería que si vamos a dar tratamiento, el número necesario para tratar sería mayor por lo que entran en juego factores como el costo y el riesgo de eventos adversos cuando se exponen a estos fármacos. Por este motivo se desarrolló el FRAX. A mí me preocupa también que los niveles de corte no estén validados para nuestro medio, donde el costo (y la efectividad de los fármacos) es diferente así como el costo del tratamiento de una fractura. Creo que por lo tanto, aún con las guías, debemos ser conscientes de estos factores y tratar de hacer una valoración a cada paciente para ver cuándo el beneficio es mayor que el riesgo. El FRAX nos puede servir como guía pero no sería el único factor, como se ejemplificó en el caso que expuso Victor.
3. Marcadores de resorción ósea. Está demostrado que este es un marcador de riesgo de fracturas, y usualmente si hay un descenso de al menos 30% nos predice una respuesta densitométrica adecuada. Sin embargo, no está validado como marcador para predecir reducción riesgo de fracturas. Creo que tiene utilidad limitada, ya sea para ver respuesta terapéutica antes de que veamos una nueva DEXA o para ver si efectivamente la paciente se lo está tomando o no. Por otro lado, si uno suspende el uso de antiresortivos, la vigilancia de estos marcadores también nos puede indicar cuándo está pasando su efecto y puede ayudar a la decisión de reiniciarlo.
4. Seguimiento con DEXA. Tenga o no indicación de tratmamiento, el seguimiento de DEXA no debe hacerse en un período menor a los 18-24 meses dado que la variación es tan baja con los antiresortivos que éstos pueden caer dentro del rango de variabilidad del densitómetro. Es decir, si lo hacen muy rápido y no hay respuesta, sencillamente no es falta de respuesta sino que puede ser que no haya habido tiempo de exposición suficiente.
5. Otros métodos diagnósticos. Tiene utilidad limitada y el ultrasonido cuantitativo puede utilizarse como tamizaje. El cuantitativo le permite usarlo como método de seguimiento también, pero no sabemos si esto se traduce en reducción de fracturas ya que todos los estudios han sido realizados usando DEXA. El método más prometedor sería el microTAC donde nos puede dar información cualitatitva del hueso.
6. Falla terapéutica a bifosfonatos. Hay varios factores a considerar. En primer lugar, la intervención terapéutica no reduce a 0 el riesgo de fracturas, por lo que siempre van a haber pacientes que se fracturan aún tomando el tratamiento, cualquiera que sea. Este concepto en la parte cardiovascular se está manejando como “riesgo residual”. Entonces cómo identificamos a estas pacientes para poder ofrecer una intervención diferente y no esperar a que se fracturen? Es muy evidente que si una paciente se fractura, es difícil justificar continuar con el mismo tratamiento. Es aquí donde viene el número de 4% de pérdida den DMO porque es el único dato disponible hasta ahora para poder predecir falla terapéutica. Esto es derivado de un subanálisis del FIT. Francis cita el artículo donde se menciona también que las que perdieron DMO tanto en columna como cadera, aunque no sea mayor al 4% también tienen mayor riesgo de fracturas. El segundo factor a tomar en cuenta es considerar causas secundarias que nos puede llevar a una respuesta inadecuada, como puede ser déficit de vitamina D, enfermedad celíaca, mala adherencia a tratamiento (y nos ayuda los marcadores de resorción), hipertiroidismo, hipogonadismo (en hombres), etc. Si a pesar de haber corregido estos factores la DMO disminuye, personalmente creo que deberíamos pensar en un anabólico y no cambiar de antiresortivo a menos que el motivo haya sido intolerancia y por lo tanto falta de toma de medicamento. Por esto creo que es importante una vez que se empezó a dar el tratamiento, esperar por lo menos 18-24 meses para asegurarse una respuesta terapéutica y no darlos de alta inmediatamente. Para responder la inquietud de Francis, creo que si la paciente pierde DMO, buscaría causas secundarias, vería cómo está la adherencia al tratamiento, vería como están los marcadores óseos y le haría una nuevo DEXA probablemente en unos 12 meses y no en 18-24 meses.
7. El riesgo del síndrome de leche álcali es muy bajo y requiere una gran dosis de calcio y vitamina D. Para la población general es mayor el riesgo por ingesta inadecuada que por ingesta excesiva.
8. Fitoestrógenos. No contamos con estudios que evalúen su riesgo beneficio. No poseen estudios controlados para ver su eficacia en riesgo de fracturas y tampoco el riesgo de los diferentes efectos adversos. Se usan libremente porque hay una creencia de que todo lo “natural” es inocuo y esto no es así. Yo usualmente no recomiendo suplementos de genistein porque sencillamente no sabemos qué va a pasar. Por lo menos si uso estrógenos sé cuál es el perfil de riesgo beneficio para estas pacientes.
9. Anorexia nerviosa y otras indicaciones. Todas estas son indicaciones off label. Como hemos comentado en las rotaciones, algunos lo usan para pie diabético, otros en mujeres jóvenes con síndrome de Turner, etc. Yo estaría sumamente preocupado por usarlo en mujeres tan jóvenes ya que hay que recordar que el osteoclasto es el que inicia el ciclo de remodelamiento óseo. Si nosotros frenamos su acción, frenaríamos también al osteoblasto. Si hacemos esto en una mujer que no ha alcanzado su pico de masa ósea, cuál va a ser la repercusión a largo plazo de esto? Fisiopatológicamente tendría más lógica usar un agente anabólico en este contexto.
10. No conozco datos en relación a sildenafilo en osteoporosis y no me parece lógico. Hay otras formas de aumentar el NO. Los IECAs lo hacen, las estatinas también. Hay varios estudios de estatinas en relación a riesgo de fracturas y no muestra que haya una disminución significativa.
11. Me sumo a la inquietud de osteoporosis en hombres. Recordar que toda osteoporosis en hombre debe descartarse causas secundarias.
Vamos a programar entonces examen antes de iniciar un capítulo nuevo. En el transcurso de la próxima semana les mando el examen.
Saludos a todos
Chen
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