miércoles, 22 de febrero de 2012
Comentarios abiertos para cierre de capítulo
Hola todos: luego de revisar las patologías endocrinas durante el embarazo, vamos a abrir un espacio para comentarios generales o alguna inquietud que tengan luego de haber revisado estos temas. Aprovechamos también las últimas semanas de residencia de Abner y Francis, probablemente programaremos un examen para unas 2-3 semanas y luego nos reunimos a revisar esto, ya para despedir a Francis y Abner.
Los comentarios quedan abiertos para el próximo domingo 26.
Saludos
Chen
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6 comentarios:
Hola!
Este tema en lo personal me ha parecido muy interesante y de mucho provecho.
Si quería hacer referencia al diagnóstico de hipertiroidismo en el embarazo, patología que en realidad es muy poco frecuente al menos de 0.1 a0.4% de todas las embarazadas pueden presentarlo, a nivel clínico hay cierta dificultad al realizar el diagnóstico ya que muchos síntomas asociados con el embarazo son similares a aquellos asociados con el hipertiroidismo como intolerancia al calor y aumento de la transpiración, además es importante el diagnóstico por las complicaciones asociadas a un hipertiroidismo mal controlado como son: aborto espontáneo, labor de parto prematuro, bajo peso al nacer, la preeclampsia y el riesgo de insuficiencia cardiaca.
También se ha visto que el riesgo de pérdida precoz durante el embarazo parece ser mayor en mujeres con resistencia a la hormona tiroidea, si el feto no es portador de la mutación muy probablemente debido al paso transplacentario de los altos niveles de hormona tiroidea al feto.
Desde el punto de vista fisiológico hay que considerar que para lograr satisfacer las necesidades metabólicas durante el embarazo hay cambios en la fisiología tiroidea que que se van a reflejar en la alteración de la función tiroidea como son:
1) El aumento de la globulina transportadora de hormona tiroidea que va a llevar a elevaciones de la T4 total, pero no las concentraciones de T4L.
2) Altas concentraciones séricas de hCG durante el embarazo temprano y concentraciones aún mayores en la hiperémesis gravídica o en embarazos múltiples que pueden llevar a hipertiroidismo subclínico o manifiesto transitorio en raras ocasiones.
Por estos cambios en la fisiología hay que interpretar las pruebas de función tiroidea con respecto al trimestre específico en el que curse la paciente, y se pueden usar los siguientes rangos de referencia para TSH:
Primer trimestre: 0,1 - 2,5
Segundo trimestre: 0,2 – 3,0
Tercer trimestre: 0,3 – 3,0
Una vez realizado el diagnóstico, hay que establecer la causa entre las más frecuentes está la enfermedad de Graves que ocurre en 0.1-1% de todos los embarazos y el hipertiroidismo mediado por hCG que ocurre en 1-3% de todos los embarazos, pero entre las causas menos comunes están la tiroiditis silente o subaguda, adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico y la tirotoxicosis facticia que tienden a ser muy poco frecuentes durante el embarazo.
Es así como el reto nace que lograr diferenciar la enfermedad de Graves del hipertiroidismo mediado por hCG, aunque los síntomas clínicos son similares la enfermedad de Graves se verá favorecido por el bocio y la oftalmopatía, siempre considerando que el bocio no es una característica clásica del hipertiroidismo mediado por hCG pero sí lo podemos encontrar. Por otro lado la enfermedad e Graves tiende a ser menos severa durante las últimas etapas del embarazo debido a una reducción en la concentración de los anticuerpos contra el receptor de TSH mientras que en el hipertiroidismo mediado por hCG puede ocurrir de forma transitoria en la primera mitad de la gestación y suele ser menos grave que la enfermedad de Graves.
Cuando el diagnóstico es incierto entonces es importante medir los anticuerpos contra el receptor de TSH utilizando una inmunoglobulina inhibitoria de tirotropina de segunda generación.
Por otro lado la hCG aumenta considerablemente luego de la fertilización llegando su pido entre las 10-12 semanas de gestación, después del cual van disminuyendo los niveles, y al existir una homología entre las subunidades B de la hCG y la TSH, esto hace que tenga débil actividad estimulante de la tiroides por lo que puede causar hipertiroidismo en los períodos de mayor concentración de hCG en suero. Es así como encontramos varios eventos de hipertiroidismo mediado por hCG en el embarazo como es la tirotoxicosis gestacional transitoria, hiperémesis gravídica y el hipertiroidismo trofoblástico.
Es así como sólo se trata el hipertiroidismo manifiesto por enfermedad de Graves o enfermedad trofoblástica gestacional si tiene T4total y/o T3total más de 1,5 veces el límite superior con respecto a las embarazadas normales o en mujeres con marcada elevación en los determinados trimestres.
1. Abalovich, M, Amino, N, Barbour, LA, et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:s1.
2. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011; 21:1081.
3. Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21:593.
Saludos a todos!!
Definitivamente durante este blog he descubierto que el embarazo modifica en forma considerable nuestro manejo sobre las patologías endocrinológicas y que el desconocer las consideraciones al respecto traduce complicaciones severas, muchas irreversibles y peor aún, mortales. A pesar de ello no es un tema que característicamente revisemos en la consulta externa por lo que el blog nuevamente viene a reafirmar su imprescindibilidad en la formación de cada uno de nosotros. Se que mis compañeros, que saben lo que implica contestar el blog, van a pensar que estoy disvariando pero creo que honestamente lo voy a extrañar!
Solo quisiera hacer una pregunta con respecto al tema del manejo de HSC, específicamente en cuanto a prevención de virilización. Si bien es cierto que existe un razonamiento fisiopatológico para el switch de hidrocortisona a dexametasona y tomando en cuenta que solo estamos previniendo 1 de cada 8 casos y al hecho de que la efectividad de la terapia es controversial no así los efectos adversos. Me dió la impresión que en las consideraciones finales del tema la decisión de hacer este cambio no estaba del todo vetada. Hago esta acotación porque posteriormente, revisando las guías de la Endo en cuanto a manejo de HSC existe un apartado de manejo prenatal que habla de este cambio de medicamentos y sus recomendaciones son claras en desestimar dicha práctica salvo que sean parte de un protocolo en un centro con capacidad de producir un estudio de calidad. Estipulan esto basándose en el argumento de que la evidencia es de mala calidad, y que someter a los efectos secundarios a la madre y al feto, mas sabiendo que solo van a proteger a 1 de 8 tiene más peso que evitar 1 virilización. Afirman también que muchos de estos estudios van dirigidos a reducir número de cirugías como fin primario dejando en segundo plano la seguridad materno fetal. Mi opinión personal es que si se puede prevenir 1 virilización (con todo lo que esto implica para la salud física y mental para la madre y la niña), a pesar de tratar de más a 7 pacientes por un periodo relativamente corto de tiempo si valdría la pena siempre y cuando uno pueda monitorizar cercanamente a estas pacientes por efectos secundarios de la dexa. Yo sé que lo óptimo seria tener el riesgo real de cada paciente pero en nuestro medio es difícil, por lo que esta opción toma más utilidad que solamente ver con los brazos cruzados como el producto se viriliza. La dude específica es que si considera que esta terapía debe ser completamente desestimada en nuestro medio (acorde con la normativa de la Endo) o consideraría que puede tener cierta aplicabilidad?
Finalmente no me queda más que agradecer profundamente al Dr. Chen por estos 4 años de interminable apoyo en mi formación, realmente mi inclinación por la endocrinología fue gracias a usted; nunca voy a olvidar lo mucho que le debo, espero siempre honrar sus enseñanzas y su esfuerzo así como estoy seguro que todos mis queridos compañeros hacen!!
Primero agradecer la oportunidad de exponer temas claves como la patologia endocrinologica durante el embarazo, la diabetes mellitus y las enfermedades tiroideas son, por su alta prevalencia, las enfermedades endocrinas que mas frecuentemente se encuentran en la mujer embarazada y que comprometen al medico clinico en su atencion
Por lo tanto considero esencial en nuestra formacion conocer el manejo en esta circunstancia.
Aprovecho para desear muchos exitos al Dr Aguilar y al Dr Ruiz en esta nueva etapa profesional.
Abner y Francis suerte en sus vidas profesionales, gracias por el rato que compartieron con nosotros como residentes, y por supuesto que espero verlos como asistentes.
En relación con el blog, mas como comentario que como pregunta. El manejo del embarazo primordialmente por parte de otras especialidades más que por endocrinólogos, permite mucho espacio para mejorar el manejo de esta población. Y por supuesto, mucha necesidad para el trabajo interdisciplinario. De lo contrario, existe muchos de los procesos que no se llevarán a cabo de la mejor forma, como los protocolos de estimulación ovárica.
Hola todos: comparto totalmente los comentarios de Heylin y Francis. El diagnóstico diferencial de un TSH suprimido y T4 altos al principio del embarazo es sumamente difícil, y el hipertiroidismo asociado a HCG es parte de este diagnóstico diferencial. Sin embargo, esta es una patología realmente poco frecuente y en la mayoría de las ocasiones resultan ser enfermedad de Graves. No por esto se debe descartar otros diagnósticos. En los últimos años el diagnóstico se ha hecho un poco más fácil por la disponibilidad en el HSJD y a nivel privado de la medición de anticuerpos antireceptor de TSH (TSI).
En relación a HSC, la posición de Endo es no recomendar el cambio a dexametasona de forma rutinaria porque no está claro el beneficio real. En teoría sí lo habría, pero implica exponer a 7 de cada 8 fetos innecesariamente a esteroides exógenos durante prácticamente todo el embarazo. Creo que una forma más racional de hacer esto es hacer un tamizaje por las mutaciones de 21 hidroxilasa al padre, así podríamos detectar más del 90% de los casos. En caso de que el padre es negativo, no habría que tratarlo y si resulta que es, reducimos la exposición innecesaria a sólo de 3 de 4. Además, esta conducta produce menos morbilidad comparado con biopsia de las vellosidades coriónicas. En nuestro medio el HNN está haciendo la mutación de la 21 hidroxilasa y ya hemos hecho experiencia con un par de casos mandando a tamizar al padre antes de la concepción.
Adicionalmente, como recomendación para el siguiente capítulo, vamos a tratar de ser más concretos con las respuestas. Así mismo, me gustaría ver un poco más de debate y que no todos estén de acuerdo en lo expuesto por el compañero anterior. Esto no va a ser posible en todos los temas pero vamos a tratar de hacerlo en la medida de lo posible.
Saludos
Chen
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